第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过表达miR-382的肿瘤相关巨噬细胞对三阴性乳腺癌生物学特性的影响
目的 探讨microRNA-382 (miR-382)在肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)中的表达对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞(4T1)生物学特性的影响.方法 以小鼠腹腔巨噬细胞(mouse peritoneal macrophages,PMs)作为研究对象,分为PMs组,TAMs组和L-TAMs组;Western blot与qRT-PCR检测极化指标(IL-10、TNF-α)、miR-382、PGC-1α和NF-κB的表达变化;流式细胞术检测TAMs的极化变化(CD86、CD206);激光共聚焦显微镜成像检测PGC-1α和NF-κB的表达变化;以4T1细胞作为研究对象,分为4T1组,4T1+PMs组和4T1+L-PMs组,流式细胞术检测细胞凋亡率与细胞周期;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果 与PMs组比较,TAMs组IL-10、CD206和PGC-1α表达明显增加(P＜0.05),miR-382、TNF-α和CD86表达明显降低(P＜0.05),NF-κB转录活性显著降低(P＜0.05),而L-TAMs组TNF-o、CD86和miR-382表达明显增高(P＜0.05),IL-10、CD206和PGC-1α表达明显降低(P＜0.05),NF-κB转录活性显著增强(P＜0.05);与4T1组比较,4T1+PMs组侵袭能力明显增强(P＜0.05),凋亡率明显下降(P＜0.05),而4T1+L-PMs组侵袭能力明显下降(P＜0.05),凋亡率明显增高(P＜0.05).结论 TAMs通过调节miR-382的表达可抑制TNBC的侵袭和增殖,其机制可能与TAMs中miR-382抑制PGC-1α的表达、增强NF-κB的转录活性,进而抑制TAMs的M2分化有关.
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急性髓系白血病干细胞源性巨噬样细胞生物学特性的研究
目的 探讨急性髓系白血病干细胞(acute myeloid leukemia stem cells,AML LSCs)分化成AML LSCs源性巨噬样细胞的生物学现象、生物学特点及潜在的病理学意义.方法 分选AML细胞系Kasumi-3中AML LSCs,在巨噬细胞条件培养基中培养14 d,从形态学、免疫表型、分泌细胞因子、吞噬功能等角度鉴定获得的贴壁细胞,明确AML LSCs源性巨噬样细胞的基本生物学特点.检测与AML LSCs源性巨噬样细胞共培养的Kasumi-3细胞表面耐药蛋白水平、胞内化疗药物浓度和对柔红霉素(DNR)的摄药量,初步评价AML LSCs源性巨噬样细胞促进白血病耐药的作用及可能机制.结果 培养获得的AML LSCs源性巨噬样细胞呈多形性,以多角形和椭圆形贴壁细胞为主,透射电镜观察发现细胞呈椭圆形,胞浆丰富,有较多空泡;近胞核处高尔基体富集;包膜绒毛丰富且较长.AML LSCs源性巨噬样细胞特异性表达CD11b、CD163、CD206,分泌一定水平IL-10和IL-13.细菌吞噬实验证明其可吞噬大量呈绿色杆状荧光的E.coli菌,随着孵育时间的延长,吞噬数量逐渐增多.激光共聚焦显微镜观察发现与AML LSCs源性巨噬样细胞共培养的Kasumi-3细胞表面ABC转运蛋白表达明显强于对照组,DNR摄药量低于悬浮培养Kasumi-3细胞(54.75±4.28vs93.84±3.93,P＜0.01),对DNR、阿霉素(ADM)、阿糖胞苷(Ara-C)和足叶乙甙(VP-16)均有一定的耐药性.结论 AML LSCs在特定条件下可以分化成为AML LSCs源性巨噬样细胞,后者有类似巨噬细胞的生物学特性,参与白血病耐药的形成.
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miR-221对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y裸鼠移植瘤生长的影响
目的 研究高表达miR-221对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的分子机制.方法 将18只裸鼠按照随机区组法分成3组:SH-SY5Y组(空白对照组)、miR-221-up组(实验组)和miRNA-NC组(阴性对照组),分别接种SH-SY5Y细胞、稳定转染miR-221的SH-SYSY-miR-221细胞及稳定转染对照质粒的SH-SY5 Y-miRNA-NC细胞,观察裸鼠体内成瘤及生长情况,30 d后处死取瘤体测量肿瘤体积、质量;qRT-PCR检测各组肿瘤组织中miR-221和MYCN mRNA水平的表达;Western blot和免疫组织化学法检测肿瘤组织中MYCN蛋白的表达水平.结果 与SH-SY5Y组相比,miR-221-up组裸鼠的瘤体体积和质量明显增加(P＜0.01),miRNA-NC组无统计学差异(P＞0.05);与SH-SY5Y组相比,miR-221-up组中miR-221、MYCN mRNA以及MYCN蛋白的表达明显升高(P＜0.01),而miRNA-NC组与SH-SY5Y组相比无统计学差异(P＞0.05).结论 miR-221可能通过上调MYCN的表达,促进SH-SY5Y细胞在裸鼠体内的生长.
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嗜铬粒蛋白A衍生多肽CHR抑制LPS诱导的永生化脑微血管内皮细胞高通透性
目的 探讨嗜铬粒蛋白A衍生多肽CHR (chromofungin)对LPS所诱导的永生化人脑微血管内皮细胞高通透性的影响.方法 分别用LPS、CHR、CGA4-16作用于人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMEC),用CCK8法检测不同浓度LPS刺激HBMEC细胞活力变化;EVOM法及Transwell小室法检测内皮细胞相对通透性;Western blot及RT-PCR法检测紧密连接蛋白(ZO-1和Claudin-5)的表达情况.结果 与空白组相比,随着LPS浓度增加,HBMEC细胞的活性受到显著抑制(P＜0.05).随着LPS作用时间延长,其细胞内紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的表达逐渐下调,6h后蛋白表达量降到低(P＜0.05),12 h和24 h后其蛋白表达与6h相比无明显差异.LPS作用下HBMEC单层细胞电阻值明显降低(t=-18.214,P＜0.001),细胞通透性显著升高(t=6.083,P =0.004),ZO-1、Claudin-5的蛋白和mRNA表达明显下调(P＜0.05),而CHR可显著改善上述变化.结论 嗜铬粒蛋白A衍生多肽CHR能通过上调紧密连接相关蛋白的表达从而改善LPS所致的脑微血管内皮细胞高通透性.
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靶向抗ICAM-1的载伊马替尼和液态氟碳脂质体对内毒素诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征模型小鼠的治疗研究
目的 探讨靶向抗细胞间黏附分子-1 (intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的载伊马替尼(imatinib mesylate,IM)和液态氟碳(liquid fluorocarbon,LF)脂质体对内毒素(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)模型小鼠的治疗效果.方法 用旋转蒸发法制备靶向抗ICAM-1的载伊马替尼和液态氟碳脂质体,用马尔文粒径仪器检测其粒径,透射电镜下观察脂质体内部载药情况.光镜下观察其形态,置于37.5℃恒温加热板上观察其相变情况.体外模拟体内药物释放环境,观察脂质体内包载的伊马替尼药物的释放.6～8周大小30只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为:对照组,LPS造模组,靶向抗ICAM-1脂质体治疗组,每组10只.治疗结束1d后观察肺石蜡切片HE染色和肺石蜡切片免疫荧光ICAM-1的分布情况,肺组织提取mRNA,用qRT-PCR检测IL-6,IL-8,IL-10,TNF-α表达情况,同时对比肺的病理切片,小鼠肺湿干重比和小鼠肺泡液体清除率.靶向抗ICAM-1脂质体和非靶向脂质体分别尾静脉注射人ALI/ARDS小鼠体内,各个器官做冰冻切片,共聚焦激光显微镜下观察两组脂质体在小鼠体内各个器官的分布.结果 成功制备靶向抗ICAM-1的载伊马替尼和液态氟碳脂质体,其粒径为(320.8±58.7)nm,透射电镜下观察其内部成功包载药物,光镜下看到脂质体大小均匀,在37.5℃恒温板发生相变形成微泡.12 h脂质体药物释放达到高峰,绘出脂质体药物的释放曲线.与对照组相比,LPS造模组有典型的ALI/ARDS病理特征,肺损伤明显,病理切片评分增加(P＜0.01),炎症因子IL-6,IL-8,TNF-α增加(P＜0.01),IL-10减少(P＜0.05).湿干重比(W/D)增高(P＜0.01),而小鼠肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)明显减弱(P＜0.01).靶向抗ICAM-1脂质体治疗组肺损伤减缓,病理切片评分下降(P＜0.05),炎症因子IL-6,IL-8,TNF-α减少(P＜0.05),IL-10增加(P＜0.05).肺湿干重比下降(P＜0.05),而小鼠肺泡液体清除率好转(P＜0.05).结论 靶向抗ICAM-1载伊马替尼和液态氟碳脂质体对LPS诱导的小鼠ALI/ARDS有明显的治疗作用.
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儿童后颅窝跨横窦硬膜外血肿51例诊治分析
目的 探讨儿童后颅窝跨横窦硬膜外血肿的临床表现、影像学特征及手术指征.方法 回顾性收集本院神经外科2010年1月至2016年12月收治的51例儿童后颅窝跨横窦硬膜外血肿的临床资料,分析包括年龄、就诊时间、致伤原因、临床表现、影像学表现、治疗方式等不同指标的特点及其与疾病的关系.结果 本组51例患儿,＞3岁48例,30例为跌伤,受伤至就诊时间(30.7±18.9)h,临床表现不典型,主要为恶心呕吐、精神差、头痛,常无意识障碍,头颅CT提示急性期血肿易液化(84.3％).12例行非手术治疗,39例行手术治疗,其中6例为后颅窝微小血肿(血肿量＜5 mL),12例为非手术治疗的中转手术.随访3个月至3年,全部患儿恢复良好,无死亡及致残.结论 儿童后颅窝跨横窦硬膜外血肿好发于学龄前期及学龄期的儿童;血肿量＞ 10 mL,血肿厚度＞15 mm,血肿存在占位效应,非手术治疗过程中血肿增大的患儿有手术指征;对伴有高颅压表现的静脉窦区域小血肿(＜5 mL)应积极手术.
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miR-223下调NLRP3炎性体表达抑制人血管平滑肌细胞分泌高迁移率族蛋白B1
目的 探讨microRNA-223(miR-223)下调人动脉平滑肌细胞(human arterial smooth muscle cells,HASMCs)高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGB1)分泌的作用机制.方法 利用我院严重外伤截肢患者或健康器官捐献者的正常动脉组织,通过组织块贴壁法分离原代HASMCs并通过免疫荧光进行鉴定;利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPC R)及Western blot检测脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)联合腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)对HASMCs中NLRP3(NLR family pyrin domain containing 3)炎性体的激活作用;转染miR-223模拟物(miR-223mimic)进入HASMCs,利用RT-qPCR、Western blot检测靶基因NLRP3 mRNA、蛋白表达量及激活状态,利用双荧光素酶报告基因明确miR-223和NLRP3的调控关系,通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测miR-223对HASMCs上清中HMGB1的含量影响.结果 LPS联合ATP可以激活HASMCs细胞内NLRP3炎性体(P＜0.05),促进HMGB1胞外分泌(P＜0.01);转染miR-223可以显著减少NLRP3mRNA及蛋白水平(P＜0.05),通过双荧光素酶报告基因明确NLRP3为miR-223的直接靶基因;转染miR-223可以明显下调HASMCs上清的HMGB1水平(P＜0.01).结论 miR-223可以通过转录后水平下调HASMCs内NLRP3炎性体的表达及激活,从而抑制HASMCs分泌HMGB1.
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N-乙酰半胱氨酸对肺纤维化合并肺气肿综合征患者血清炎症细胞因子的影响
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对肺纤维化合并肺气肿综合征(combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome,CPFE)患者血清炎症细胞因子的影响.方法 将2013年6月至2016年6月在重庆市人民医院呼吸内科门诊及住院的CPFE患者112例按照人组先后顺序排序,单号为治疗组,双号为对照组,每组各56例.两组都给予西医常规抗炎、支气管扩张剂及氧疗等基本治疗,治疗组除了给予基本治疗,还给予口服NAC治疗12个月.于治疗前,治疗3、6、9、12个月分别抽取受试者早晨空腹静脉血并处理,留取标本,运用酶联免疫法对各标本中的IL-8、TNF-α、TGF-β1、VEGF水平进行定量检测.结果 从NAC治疗6个月后,治疗组与对照组比较IL-8、TNF-α、TGF-β1水平明显下降(P＜0.001),VEGF水平明显升高(P ＜0.001).且随着治疗时间的推移,后一时间点细胞因子水平的改善比前一时间点更显著.结论 NAC治疗CPFE综合征时,随着时间的推移可以显著改善IL-8、TNF-α、TGF-β1、VEGF等细胞因子水平的表达.
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38例局灶性皮质发育不良继发癫痫临床分析
目的 探讨儿童局灶性皮质发育不良(focal cortical dysplasia,FCD)继发癫痫的临床特征.方法 回顾性分析2014年1月至2016年12月我院神经外科收治的38例FCD继发癫痫患儿的临床表现、影像学特点、脑电图特点以及手术疗效.结果 FCD患儿癫痫发作类型以全身性强直-阵挛发作为主(50％);FCD多见于颞叶,各病理类型FCD分布部位无特殊性.磁共振波谱分析(MRS)提示病灶区氮-乙酰门东氨酸(NAA)峰降低见于所有类型的FCD,而胆碱复合物(Cho)峰升高仅见于部分FCDⅡb型.发作间期头皮脑电图(EEG)痫样放电部位与FCD病灶生长部位有较高一致性,术中皮层脑电(ECoG)检测与病灶吻合率100％.术后癫痫发作控制总有效率为71％,各型FCD的手术疗效无统计学差异.各型FCD术后1年的神经心理学评分均有明显改善.结论 儿童FCD所致癫痫可表现为全面性发作,发作间期头皮脑电图检测对致痫灶的定位有一定准确性,而ECoG定位的准确性更高,各种病理类型FCD的术后疗效均较满意.
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腹主动脉瘤腔内修复术血管入路并发症的处理
目的 回顾性分析腹主动脉瘤腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)中血管人路相关早期并发症的原因及处理措施.方法 分析我院2015年5月至2017年5月57例EVAR患者的血管人路及其并发症的处理,并发症包括髂动脉破裂、股动脉内膜损伤、血管内支架闭塞、下肢动脉血栓形成等,对不同并发症采取覆膜支架置人、人工血管移植、股-股搭桥、Fogarty导管取栓等处理措施,并于术后30 d采用超声多普勒随访术后情况.结果 57例均完成EVAR手术,无中转开腹,其中伴有髂动脉扭曲＞90° 7例,股动脉直径纤细(＜7 mm)3例,一侧髂动脉闭塞4例,合并髂动脉瘤5例(双侧髂动脉瘤2例,单侧髂动脉瘤3例).入路血管并发症7例(12.28％),其中髂动脉破裂1例,血管内支架闭塞2例,股动脉内膜损伤3例,股髂动脉血栓形成1例.术后30 d随访,发生Ⅱ型内漏3例,1例人工血管移植后吻合口狭窄.结论 重视术前入路血管的评估,同时掌握腔内及开放手术技巧,有助于正确认识和及时处理血管入路相关并发症,降低EVAR手术风险.
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不明原因顽固性尿频伴尿失禁诊治经验及文献复习
目的 分析1例无明显诱因出现顽固性尿频及尿失禁表现的青年男性的临床资料,探讨该类患者的病因学及诊治思路.方法 对我院2017年6月收治的1例以顽固性尿频、尿失禁和排便困难为主要表现的青年男性的临床资料进行回顾性总结,分析其诊断过程、手术情况及术后病理,并随访术后病情恢复情况,总结探讨诊治经验并对相关文献进行复习.结果 患者表现为不明原因顽固性尿频3年,日间排尿20～30次,夜尿10次,近2年出现显著急迫性尿失禁症状,近3个月上述症状进行性加重伴排便困难.曾反复就诊于多家医院均未能明确诊断,多种对症治疗药物治疗无效.于我院门诊查体提示:鞍区感觉减退、提睾反射减弱及肛门括约肌收缩无力,遂行脊柱磁共振检查,结果发现明确的腰椎椎管内占位,并行手术切除,术后病理证实为腰椎管内皮样囊肿.术后6个月随访,患者肛门括约肌收缩力恢复正常,排便困难症状消失,尿频症状明显缓解,日间排尿7～9次/d,夜尿2～3次/晚,尿意感觉明显,尿失禁症状消失.结论 对于不明原因顽固性尿频伴尿失禁的患者,不能局限于本专业本系统疾病进行考虑,需进行多系统综合分析,细致全面体检及辅助检查中的细微信息都是早期做出正确诊断的必要条件.
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后腹腔镜联合经肾盂输尿管软镜治疗巨大多发性鹿角形肾结石的临床研究
目的 探讨后腹腔镜肾盂切开取石术联合经肾盂输尿管软镜治疗巨大多发性鹿角形肾结石的临床应用效果.方法 回顾性分析2014年9月至2017年9月在陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院接受后腹腔镜联合经肾盂输尿管软镜治疗巨大多发性鹿角形肾结石的47例患者临床资料,其中男性29例,女性18例,年龄28 ～ 67岁,平均45岁.左肾结石27例,右肾结石20例;肾外型肾盂20例,肾内型肾盂27例;肾盂结石合并2个肾盏结石23例,肾盂结石合并3个及以上肾盏结石24例;每例病例患者结石数量均≥3枚;每例病例单枚肾盂结石大直径1.9 ～4.3 cm,平均2.9 cm.术中所有患者先行后腹腔镜肾盂切开取石术取出鹿角形结石肾盂内部分,残余结石由输尿管软镜经肾盂切口置入集合系统内取出或粉碎.统计手术并发症、手术时间、出血量及一期结石清除率,术后常规随访3个月了解结石复发情况.结果 47例手术均顺利完成,无死亡或严重并发症.手术时间为(123±12) min,其中输尿管软镜操作时间为(34 ±9) min,手术出血量(76±18)mL.44例(93.62％)患者一期取净结石;2例(4.26％)患者术后残余结石大直径≤3 mm,保守治疗(大量饮水联合口服盐酸坦索罗辛)2周后排尽结石;1例(2.13％)术后残余结石大直径5 mm,保守治疗2周无效,体外冲击波碎石联合保守治疗2周后排尽结石.随访3个月结石无复发.结论 后腹腔镜肾盂切开取石联合经肾盂输尿管软镜治疗巨大、多发性鹿角形肾结石安全高效,结石一期清除率高.
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头皮脑电图波型对动脉瘤性蛛网膜下腔出血继发癫痫的预测价值
目的 分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)头皮脑电图(electro-encephalogram,EEG)的特点,比较EEG不同波形特征与aSAH继发癫痫的关系,探讨头皮脑电图波型对aSAH后癫痫发生的预测价值.方法 回顾性分析我院神经外科2014年1月至2017年1月312例aSAH患者脑电图资料,出院后平均随访半年以上.按照有无癫痫发作分为:发作组和非发作组.按癫痫发生时间分为早期癫痫组和晚期癫痫组.将头皮脑电图波形分为:Ⅰ型(正常脑电图)、Ⅱ型(慢波类型)、Ⅲ型(爆发性慢波类型)、Ⅳ型(典型棘尖波类型)和V型(电发作类型),分别比较各组的头皮脑电图波形特征.结果 ①312例aSAH患者中有44例诊断为癫痫,其癫痫发生率为14.1％,其中早期癫痫24例(7.7％),晚期癫痫20例(6.4％).②发作组和非发作组患者脑电图类型构成比差异存在统计学意义(P＜0.01).发作组中脑电图类型以Ⅲ型和Ⅳ型为主(84.1％),非发作组以Ⅱ型为主(79.5％).发作组中,Ⅲ型、Ⅳ型和V型的比例(95.5％)显著高于非发作组(19.0％).③早期癫痫组和晚期癫痫组患者脑电图类型构成比差异存在统计学意义(P＜0.01),早期癫痫组以Ⅲ型多(70.8％),晚期癫痫组以Ⅳ型多(80.0％).结论 头皮脑电图对动脉瘤性蛛网膜下腔出血继发癫痫有一定的预测价值,Ⅲ型、Ⅳ型和V型为aSAH继发癫痫的高危波型;Ⅲ型、Ⅳ型可能分别与早、晚期癫痫有关.
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左心声学造影与二维超声心动图测量左心室厚度的对照研究
目的 对比分析二维超声心动图(two-dimensional echocardiography,2DE)与左心声学造影(left ventricle opacification,LVO)在测量左心室室壁厚度中的差异,利用LVO结果以指导2DE在临床准确测量室壁厚度中的应用.方法 收集2017年3月至2018年3月113例我院心内科住院患者行2DE与LVO检查的结果,按照18节段划分左心室室壁,以LVO测量结果为参考标准,两种检查方法测量舒张期及收缩期室壁厚度,分别采用配对t检验方法比较两者测量结果在18节段中的差异.结果 两种方法测量的舒张期室壁厚度在1、2、7、8、11节段差异无统计学意义(P＞0.05),其余节段差异具有统计学意义(P＜0.05);两种方法测量收缩期室壁厚度时,1、2、7、8、9、11、12、13、14节段差异无统计学意义(P＞0.05),其余节段差异有统计学意义(P＜0.05).结论 2DE在测量舒张期室间隔基底段及中段、前侧壁中段和收缩期大部分节段测量结果准确可靠,有非常高的临床使用价值;但在其余节段室壁厚度的测量中存在误差,应使用LVO技术进行准确测量.
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新兵情感人格特点及其与抑郁、正负性情感、认知偏向的关系
目的 探讨入伍新兵的情感人格特点及其与抑郁、正负性情感和认知偏向的关系.方法 采用情感神经科学人格量表(Affective Neuroscience Personality Scales,ANPS)、贝克抑郁量表第2版(Beck Depression Inventory-Ⅱ,BDI-Ⅱ)、正负性情感量表(Chinese version of Positive and Negative Affect Schedule,PANAS-C)、正负性认知偏向量表(Attention to Positive and Negative Information Scale,APNIS)对陆军某部557名2017年秋季入伍新兵进行抽样调查.结果 ①除恐惧因子外,不同文化程度的新兵在情感人格上的得分差异无统计学意义(P＞0.05).②对部队环境适应程度不同的新兵在情感人格的关爱、娱乐、恐惧、愤怒、悲伤5个因子得分上差异具有统计学意义(P＜0.05).③除探索与正性情感相关不显著外,积极情感人格及其3个因子与正性情感、正性认知偏向均呈显著正相关(r为0.156 ～0.483,P＜0.05);消极情感人格及其3个因子与抑郁、负性情感、负性认知偏向均呈显著正相关(r为0.428 ～0.550,P＜0.01).④情感人格能够有效预测新兵的抑郁、正负性情感、正负性认知偏向,总解释率在30％左右.⑤积极情感人格特质显著的新兵与消极情感人格特质显著的新兵在抑郁、正负性情感、认知偏向上的差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 积极情感人格可能有利于新兵正性情感、正性认知偏向的形成,减少抑郁情绪体验.
