第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PTEN负性调控血管紧张素Ⅱ刺激所致心肌细胞肥大
目的研究PTEN对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响.方法构建携带PTEN基因的腺病毒载体,感染原代培养的乳鼠心肌细胞,用AngⅡ作为肥大刺激因素,测定ANF、β-MHC与心肌细胞大小.结果对照组与仅携带GFP的腺病毒感染的心肌细胞在AngⅡ作用下,ANF、β-MHC表达与细胞直径显著增高,而PTEN过度表达则对上述改变具有抑制作用.结论 PTEN能够负性调控AngⅡ所致的心肌细胞肥大.
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炎症因素在泡沫细胞形成中的作用及三七皂苷对其影响
目的探讨炎症因素在小鼠腹腔巨噬细胞来源泡沫细胞形成中的作用及三七皂苷对其影响.方法在传统泡沫细胞形成模型基础上添加炎症刺激因素及三七皂苷,培养后,油红O染色观察泡沫细胞的形成,检测细胞内总胆固醇的含量,取细胞培养液测定TNF-α和IL-1的含量.结果酵母多糖能够明显增加细胞内脂质的沉积,同时伴有细胞产生TNF-α和IL-1的增加,三七皂苷可以明显减少由炎症因素引起的脂质沉积的增加,并同时减少炎症细胞因子的产生.结论炎症因素可以明显促进泡沫细胞的生成,三七皂苷可通过其抗炎活性干预这一过程.
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立体定向接种胶质瘤细胞系C6形成大鼠脑内原位移植瘤的生长特性
目的通过立体定向技术建立大鼠脑原位移植瘤模型,观察其生长特性.方法在立体定向仪引导下,将体外培养的大鼠C6胶质瘤单细胞悬液(1×106/10 μl)接种于27只Wistar大鼠右尾状核区.以接种C6细胞后大鼠的允许生存期,将大鼠分成2组,观察大鼠生存状态、成瘤情况、肿瘤体积、脏器转移灶、组织学形态、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)、兔抗人因子Ⅷ相关抗原免疫组化染色.结果大鼠成瘤率为100%,无颅外转移.荷瘤大鼠平均生存期为(25.50±5.75)d.肿瘤体积在第3～4周时肿瘤迅速增大.肿瘤呈浸润性生长,甚至侵袭颅骨;瘤细胞病理性核分裂像多见,GFAP蛋白呈散在阳性表达,VEGF蛋白强阳性表达;瘤组织内有典型的栅栏状坏死和丰富的微血管.结论 C6细胞在大鼠脑内原位移植瘤与人脑胶质母细胞形态和生长特性十分相似,具有分化程度低、微血管丰富、生长速度快且高度侵袭等特点.
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外源性一氧化氮对LPS诱导的人单核巨噬细胞株NFκB活性的影响
目的研究NO供体硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)对脂多糖(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937 核转录因子κB(NFκB)活性的影响.方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为4组,分别为正常对照组(不给任何药物)、LPS组(10 ng/ml LPS+100 ng/ml rhLBP)、低剂量SNP组(LPS+rhLBP+50 mol/L SNP)、高剂量SNP组(LPS+rhLBP+500 mol/L SNP).用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Western blotting)测定U937细胞中NFκB的活性;ELISA测定U937细胞培养上清液中TNF-α的含量.结果 LPS刺激后NFκB P65进入核内,而LBP抑制肽组核易位明显减少.低、高剂量SNP组P65胞浆灰度比较LPS组明显减小(P<0.01,P<0.05).各SNP组细胞核P65的D(450)较LPS组降低;各抑制肽组细胞浆P65的D(450)较LPS组升高.低、高剂量SNP组TNF-α较LPS组显著降低(均P<0.05).结论 SNP能显著抑制LPS诱导的U937细胞NFκB的活化,并降低其TNF-α的释放.表明SNP对急性肺损伤或脓毒血征可能具有潜在的预防和早期治疗作用.
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内毒素上调血管内皮细胞11β-HSD2基因的表达
目的探讨内毒素对血管内皮细胞内11β羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2) mRNA 的影响,以及p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 在其中所起的作用.方法应用逆转录-聚合酶链反应,测定血管内皮细胞在不同剂量内毒素作用时11β-HSD2 mRNA 的量以及采用p38 MAPK特异性抑制剂SB20358(10 mmol/L) 抑制p38 MAPK后11β-HSD2 mRNA 的量.结果内毒素1.0、10、20、50、100 μg/L 与血管内皮细胞共培养24 h后11β-HSD2 mRNA/β-actin mRNA均不同程度高于正常培养水平,而SB203580 抑制p38 MAPK后可部分抑制内毒素引起的11β-HSD2 mRNA水平增高.结论内毒素可诱导11β-HSD2基因转录增强,激活p38 MAPK可能是一种重要机制.
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Rho激酶与大鼠不稳定膀胱关系的实验研究
目的探讨Rho激酶与不稳定膀胱发生之间的关系.方法建立不稳定膀胱大鼠模型;采用RT-PCR方法测定不稳定膀胱及对照组逼尿肌Rho激酶亚型密度的变化;Rho激酶特异选择性抑制剂Y-27632对逼尿肌肌条自发性收缩频率和收缩力的影响.结果①DI组ROCKⅠ mRNA的表达(0.93±0.14)明显高于对照组(0.60±0.03)(P<0.01);②DI组ROCKⅡ mRNA的表达(0.75±0.07)与正常对照组(0.67±0.10)之间无明显差异(P>0.05);③Rho激酶抑制剂Y-27632 (3 μmol/L)可以显著降低DI组膀胱的自发性收缩频率和自发性收缩张力,对照组无明显影响.结论 Rho激酶与不稳定膀胱的发生有关.
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RNA干扰技术对人U937巨噬细胞株糖皮质激素受体表达及功能的抑制效应
目的利用载体介导的RNA干扰技术,建立糖皮质激素受体(GR)基因阻断的人U937巨噬细胞株模型.方法构建两个针对GR的RNAi重组表达载体,分别命名为pSilencer 3.1-GR1和pSilencer 3.1-GR2,经测序确认后,转染人U937巨噬细胞株.RT-PCR、Western blot分别检测糖皮质激素受体mRNA水平和蛋白水平表达变化;相对荧光素酶活性法检测地塞米松作用后GR转录激活功能的变化.结果经测序证实:成功构建两个针对GR的RNAi表达载体(pSilencer 3.1-GR1和pSilencer 3.1-GR2);转染pSilencer 3.1-GR2可明显降低细胞内GR mRNA的丰度及GR蛋白表达,细胞内GR转录激活功能明显降低;转染pSilencer 3.1-GR1与对照组相比无显著变化.结论成功地构建并筛选出一个高效且特异阻断GR表达及功能的RNAi质粒表达载体,为进一步研究糖皮质激素受体的功能提供新方法.
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PKA信号通路调控体外培养大鼠脑片的CRH mRNA表达的研究
目的探讨大鼠下丘脑神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) mRNA的蛋白激酶A (PKA)信号调控机制.方法通过大鼠下丘脑脑片实验模型,运用Western blot及逆转录多聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体(CRH1R)后PKA信号通路的活性变化,及其与CRH mRNA表达的关系.结果 CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化环腺苷一磷酸反应元件结合蛋白(CREB)及CRH mRNA含量明显增加,而CP-154526、H89可显著抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH mRNA含量的增加.结论在下丘脑离体脑片培养条件下,CRH可通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRH mRNA的表达的超短正反馈调节.
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以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中有机提取物的雄性生殖毒性研究
目的观察以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中有机提取物对雄性生殖系统的影响.方法用固相萃取技术(吸附剂:GDX-102树脂)富集水中有机物(OE).昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别用DMSO(溶剂对照,0.005 L/kg)、OE 12.5 L/kg、OE 25 L/kg、OE 50 L/kg、CP(阳性对照,40 mg/kg)连续腹腔注射5 d,第15天处死动物取材.应用放射免疫法(RIA)检测血清中的睾酮(T),硫代巴比妥酸法(TBA)检测睾丸组织液中丙二醛(MDA).光镜下计数畸形精子.光镜和电镜观察睾丸病理组织学改变.结果与DMSO相比,OE组睾酮水平显著性降低;MDA的含量未见显著差异(P>0.05);同时畸形精子数显著增加.光镜下发现生精细胞疏松脱落,数量减少.电镜下可见间质细胞、支持细胞、生精细胞超微结构的改变.结论以嘉陵江(重庆段)为水源的管网末梢水中的有机提取物对小鼠具有一定的雄性生殖毒性.
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孕兔妊娠肝内胆汁淤积症模型的构建
目的构建孕兔妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)模型,为ICP围产儿并发症发生机制的研究提供适宜的动物模型.方法选择32只孕兔,随机分为4组.高、中、低剂量组自妊娠第22天,分别颈后皮下注射苯甲酸雌二醇0.2、0.1、0.05 mg·kg-1·d-1,对照组颈后皮下注射生理盐水,直至分娩.妊娠第26天耳静脉采血检测血清生化指标,孕兔分娩时取部分肝脏组织观察病理变化.结果①与对照组相比,高、中剂量组孕兔血总胆汁酸(TBA)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、甘胆酸(CG)均显著升高(P<0.01),总胆固醇(TCH)显著下降(P<0.01),而低剂量组仅TBA、CG较对照组有升高(P<0.05),其余生化指标统计学差异无显著性;②高、中、低剂量组均出现早产、胎死宫内,二者发生率明显高于对照组(P<0.05);③病理观察显示,高、中剂量组孕兔肝脏呈胆汁淤积改变.结论皮下注射苯甲酸雌二醇可诱导妊娠晚期孕兔出现肝内胆汁淤积病理改变.
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Id2在成年大鼠喙侧神经干细胞迁移流通道的表达
目的明确Id2在成年大鼠脑内室管膜前下区(SVZa)、喙侧迁移流(RMS)、嗅脑(OB) 3个不同区域内的表达模式.方法用RT-PCR和免疫荧光染色的方法观察成年大鼠SVZa、RMS、OB 3个区域Id2的表达情况.结果成年大鼠脑内SVZa、RMS、OB 3个区域Id2均有不同程度的表达,且在这3个部位中Id2在OB区表达弱,在SVZa表达较强, 在RMS表达强.结论确立Id2在成年大鼠SVZa、RMS、OB 3个区域的表达模式,提示Id2可能对成年SVZa神经干细胞的增殖和定向分化起到一定的调节作用.
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去甲二氢愈创木酸对大鼠卵巢功能的影响
目的探讨血管生成抑制剂去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid, NDGA)对有规律动情周期大鼠卵巢功能的影响.方法将有规律动情周期的雌性大鼠按不同的动情阶段随机分为NDGA组(N)和PBS组(P),隔日皮下注射16 d,观察给药前后血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、FSH和LH水平和给药后的交配情况及子宫和卵巢的形态学变化.结果 NDGA各组大鼠在给药后皆不能成功交配.免疫组化染色显示NDGA能显著抑制子宫内膜基质细胞增殖,减少内膜腺体数目,抑制腺上皮细胞增殖,抑制内膜血管增殖和减少微血管密度(MVD)(P<0.01).卵巢有成熟的黄体,但数目和面积比对照组显著减少,闭锁卵泡明显增多(P<0.01).血清E2显著降低,P在动情期和动情后期呈反向变化(P<0.01),FSH在动情期和动情后期明显升高(P<0.05),LH值与给药前比较没有统计学差异(P>0.05).结论长时间使用NDGA可以引起大鼠的卵巢功能紊乱.
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肠缺血-再灌流对早期肠内营养肠耐受性的影响
目的研究低灌流对早期肠内营养肠道耐受性的影响.方法 20只家犬随机分为实验组和对照组.复制肠缺血-再灌注模型,夹闭肠系膜上动脉60 min后复流4 h行肠内营养,观测呕吐、腹泻等肠道症状并检测血浆二胺氧化酶(DAO)含量和肠粘膜PCO2(PrCO2)、测定肠内压、进行D-木糖吸收实验,对PrCO2与DAO、D-木糖、肠内压进行相关性分析.结果低灌流时早期肠内营养肠道并发症明显增加(P＜0.01);血浆DAO、肠内压明显升高,D-木糖吸收明显下降(P＜0.05,P＜0.01);PrCO2与DAO的升高D-木糖吸收减少和肠内压高度相关(P＜0.05,P＜0.01).结论低灌流状态下,早期肠内营养肠耐受性降低.
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成人尸体阴茎延长长度的测量及其静脉淋巴管的解剖学观察
目的为阴茎延长术、阴茎断后再植、阴茎包皮环切、血管性阳痿等术后水肿及其治疗提供解剖学依据,并为阴茎延长手术疗效提供实验室数据.方法在16例正常成人新鲜尸体标本上按照阴茎延长术手术方法切断阴茎浅悬韧带后测量阴茎延长的长度,并将此长度与身高进行统计学比较.另选40例新鲜阴茎标本行静脉血管铸型及淋巴管间接注射Shiff染色并结合解剖方法,观察其数量、走行、分布特点.结果切断阴茎浅悬韧带后阴茎延长长度在2～3 cm范围,与身高无明显相关.注入龟头及包皮系带的10%印度墨汁主要通过阴茎背侧及双侧形成的2～4条阴茎浅组淋巴管主干回流,此主干与背浅静脉伴行,腹侧未见淋巴管显色.结论在静止状态下,阴茎延长术后,阴茎的延长范围为2～3 cm;海绵体注射时尽量选择阴茎侧面近1/3血管稀疏区.阴茎延长术后皮下顽固水肿与背浅静脉、背侧及双侧淋巴管损伤有密切关系.
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前列腺特异性启动子rPB的改造及其载体质粒的构建和活性测定
目的构建一个前列腺特异性的、可启动针对雄激素非依赖性前列腺癌的基因治疗的改良启动子并测定其活性.方法选择前列腺特异性启动子rPB,通过两次PCR对其进行改造,用维甲酸反应元件(RARE)替代雄激素反应元件(ARE)或直接插入RARE,构建成为不同拷贝条件的rPB-DR,并与质粒连接.转染细胞后,进行荧光素酶活性测定.结果通过电泳鉴定及基因测序,证实构建成功.结论根据实验设计,构建出的rPB-DR应具有在维甲酸的调控下,针对雄激素非依赖性前列腺癌特异性启动基因治疗的功能,现构建成功不同拷贝条件的rPB-DR,证实实验设计构想,同时通过活性测定比较各种拷贝条件的rPB-DR启动子活性的优劣,为下一步与治疗基因的连接及功能测定奠定基础.
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人可溶性增殖诱导配体cDNA突变体的设计与构建
目的构建6种人可溶性增殖诱导配体(soluble a proliferation-inducing ligand, sAPRIL)cDNA突变体.方法采用PCR将可溶性增殖诱导配体(sAPRIL)cDNA进行突变,并分别在其N端和C端连接TEL Th表位序列,插入到pQE80表达载体上,后转化至DH5α感受态细胞.重组质粒经酶切鉴定后进行测序.结果经PCR扩增分别得到了对应于6种突变体的sAPRIL序列,酶切和测序证实成功构建了含HEL Th表位的sAPRIL cDNA突变体表达质粒.结论成功构建了6种sAPRIL cDNA突变体的表达质粒,为进一步进行sAPRIL 突变体cDNA的表达和活性鉴定奠定了基础.
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运用3'RACE验证LongSAGE文库构建后白念珠菌不同菌相的差异表达基因
目的鉴定从LongSAGE文库筛选到的白念珠菌不同菌相表达基因差异表达标签JMD8和JSW10所代表基因.方法诱导白念珠菌菌丝相的表达后,运用3'RACE技术扩增白念珠菌差异表达基因标签基因片段,纯化回收后,T/A连接,经氯化钙法转化大肠杆菌, X-gal/IPTG诱导表达,在阳性菌株中抽提质粒后酶切、测序.结果两个片段均能在GenBank中找到同源序列,Score值小于40,Evalue小于0.5.结论鉴定了白念珠菌LongSAGE标签JMD8和JSW10代表的基因分别为EFT2和SHMI I.
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膀胱出口梗阻体外细胞生物力学模型的建立的研究
目的建立一种全新的膀胱出口梗阻(BOO)体外细胞水平的生物力学模型,为BOO的研究提供一个更为稳定科学的实验平台.方法应用负压发生装置对贴壁生长在BioFlex培养皿内的正常膀胱平滑肌细胞施加不同程度的周期性张力,使其硅胶底部分别发生10%、20%、30%的形变,利用免疫细胞化学检测收缩表型标志物α-actin,RT-PCR检测增殖指标PCNA的mRNA表达以及Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、cdk2 kinase蛋白表达,观察它们的动态变化,利用MTT法观察细胞增殖性的变化.结果随着形变量的增大,免疫细胞化学发现α-actin先代偿增加后失代偿降低;RT-PCR和Western blotting发现PCNA的mRNA表达量逐渐增加,PCNA、cdk2 kinase的蛋白表达量逐渐增加,30%形变组显著高于正常对照组(P<0.01);MTT实验发现与正常对照组比,细胞的增殖活性显著增加(P<0.01).结论①对培养逼尿肌细胞施加周期性张力负荷作用的方法建立了一种全新的体外细胞水平的BOO模型;②随周期性张力增加,逼尿肌细胞由"收缩型"逐渐转化为"分泌型".
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腺病毒介导的Cbfa1基因转移对NIH3T3细胞的调节作用
目的探讨腺病毒介导的核心结合因子a1(core binding factor a1, Cbfa1)基因转移对NIH3T3细胞的调节作用.方法含有Cbfa1基因的重组腺病毒转染NIH3T3细胞,RT-PCR检测成骨标志基因骨钙素(osteocalcin, OCN)、Ⅰ型胶原(type Ⅰ collagen)、骨唾液蛋白(bone sialoprotein, Bsp)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, AKP)、Cbfa1的表达.Western blot检测Cbfa1的表达,免疫细胞化学染色检查OCN的表达.结果 NIH3T3细胞在Cbfa1基因转移后RT-PCR检测到OCN、Bsp、AKP、 type Ⅰ collagen基因的表达, Western blot检测到Cbfa1蛋白的表达,免疫细胞化学染色检测到了OCN蛋白的表达.结论腺病毒介导Cbfa1基因转移NIH3T3细胞后出现成骨表型.
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组织工程皮肤分泌细胞因子的初步研究
目的研究组织工程皮肤培养液中IL-1β、IL-6和IL-8的分泌情况.方法收集组织工程皮肤制备过程中单层成纤维细胞(fibroblast,FB)培养液、胶原凝胶真皮替代物(dermal equivalent, DE)、复合壳多糖DE和复合壳多糖皮肤替代物(skin equivalent, SE)培养液标本,ELISA法检测其中IL-1β、IL-6和IL-8分泌量.结果复合壳多糖真皮基质促进FB、角质形成细胞(keratinocyte KC)分泌IL-6、IL-8.SE分泌的IL-6、IL-8在DE加KC之后和SE形成分层表皮时形成两个高峰.结论 FB、KC在壳多糖组织工程皮肤中混合器官型培养时分泌IL-6和IL-8较明显,这些细胞因子可在创面愈合中发挥重要作用.
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小鼠骨髓来源的树突状细胞体外扩增与鉴定
目的改进目前体外大量扩增树突状细胞(DC)的方法,以获得大量高纯度的树突状细胞,从形态学和免疫表型等方面给予鉴定.方法用20 ng/ml重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)诱导小鼠骨髓细胞体外分化为树突状细胞,用相差显微镜观察形态学变化,进行扫描、电镜观察和FACS检测细胞表面分子.结果培养10 d,可获得大量典型DC,经流式细胞仪检测,DC表达表面分子CD11C、CD80、MHCⅡ.结论本实验方法可以获得大量高纯度的树突状细胞.
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失神经支配兔下颌骨骨折愈合过程中CGRP对OPG/RANKL表达的影响
目的明了失神经支配兔下颌骨骨折愈合过程中CGRP对OPG/RANKL表达的影响及其调节骨折愈合的机制.方法 40只新西兰白兔随机分为:单纯下颌骨骨折组及下齿槽神经离断+下颌骨骨折组.分别于骨折术后7、14、21、28 d处死,取骨痂标本行HE及免疫组织化学染色.结果单纯骨折组骨折后7 d骨痂中即可见到降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经纤维,沿血管分布,14、21 d在编织骨边缘有大量的CGRP阳性神经纤维,28 d仍较多.同时骨折后7 d 骨保护素(OPG)强阳性表达,以后逐渐下降,但均保持较高水平的表达.破骨细胞分化因子(RANKL)的表达高峰则在骨折后第14天;而失神经骨折组除7 d骨痂中见CGRP阳性表达外,7 d后骨痂中仅有极低水平的CGRP表达.同样,OPG在骨折后7 d在骨痂中阳性表达以后持续弱阳性表达.RANKL则持续强阳性表达.结论在骨折愈合过程中,CGRP能够上调OPG/RANKL的表达量的比值,从而参与骨折愈合过程的调节,失神经支配失去了CGRP对OPG/RANKL表达的调节作用,不利于骨折愈合.
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人源性MIF cDNA的克隆及其原核高效表达的研究
目的克隆人MIF cDNA并构建其高效原核表达载体,表达和纯化得到高纯度的可溶性hMIF蛋白.方法经RT-PCR从人乳腺癌细胞株MDA-MB453中扩增到hMIF cDNA,并克隆到原核表达载体pET11b中.测序验证后将其转入大肠杆菌BL21中表达,后经离子交换和疏水层析法纯化hMIF蛋白.结果克隆到的hMIF cDNA与Genebank已发表的序列完全一致,纯化得到的产物经Western blotting鉴定证实为hMIF蛋白.结论应用基因重组技术成功构建了pET11b/hMIF重组质粒,在大肠杆菌中实现了高效表达;纯化到高纯度的可溶性hMIF蛋白,为治疗性抗hMIF抗体的研究创造了条件.
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选择素在大鼠同种异体皮肤移植皮片的表达
目的通过检测选择素P、选择素E在同种异体大鼠皮肤移植后免疫排斥反应中的表达,研究组织工程皮肤的组织相容性.方法取SD大鼠皮肤和实验室培养的组织工程SD大鼠皮肤移植于成年Wistar大鼠,移植成功后取不同时间点标本用免疫组织化学方法检测选择素P、选择素E在组织中的表达.结果同种异体皮肤移植组,选择素P、选择素E有显著表达,组织工程皮肤移植后,局部组织中水平显著低于同种异体皮肤移植组.结论选择素P、选择素E的改变与同种异体皮肤移植后的免疫排斥反应呈正相关,组织工程皮肤只具有很弱的免疫原性,不引起显著的排斥反应.
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仿生脉冲电磁场预防性治疗对大鼠骨生物力学性能变化的影响
目的观察仿生脉冲电磁场(bionics pulsed electromagnetic fields, BEMF)预防性治疗对骨生物力学变化的影响.方法本实验取32只3月龄雌性Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(A组)8只,地米组(B组)8只,降钙素组(C组)8只,电磁场组(D组)8只.A组作常规喂养,同时给予注射等量生理盐水,B组仅给予地米注射(1 mg/kg,肌注,2次/周),D组及C组在给予地塞米松(1 mg/kg,肌注,2次/周)的同时分别给予电磁场照射(1 h/d)及降钙素(2 IU/kg,皮下注射1次/d)预防性治疗,8周后观察生物力学性能实验结果.结果 BEMF预防性治疗后,D组较B组大鼠腰椎、股骨的结构力学(大位移、大载荷、能量) 和材料力学(大应力、大应变、弹性系数) 均明显有改善(P<0.05,P<0.01). 结论仿生脉冲电磁场预防性治疗有预防大鼠骨生物力学性能下降的作用.
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苦瓜素大豆异黄酮及其复合物对高脂大鼠血脂和血浆一氧化氮的影响
目的探讨苦瓜素、大豆异黄酮及其复合物对高脂大鼠脂代谢和血浆一氧化氮的影响.方法选择健康大鼠50只,随机分为5组,每组10只,雌雄各半,单笼饲养,分别用普通饲料、高脂饲料、苦瓜素、大豆异黄酮及苦瓜大豆异黄酮复合物干预8周,测定血脂含量及一氧化氮.结果苦瓜素、大豆异黄酮及苦瓜大豆异黄酮复合物对高脂大鼠饲喂8周后,MF、SF、MSF的TC、TG、VLDL、LDL明显低于高脂饲料组(P＜0.05),HDL明显高于HFF(P＜0.05);MF、SF、MSF的NO明显高于HFF(P＜0.05).结论苦瓜素、大豆异黄酮均有降血脂和改善血管内皮功能的作用,这对促进机体脂质代谢,预防高脂血症和动脉粥样硬化具有重要意义.
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急性白血病骨髓基质细胞表达SDF-1异常
白血病骨髓造血微环境异常对白血病细胞具有庇护及促增殖作用,其异常的持续存在可能是白血病细胞逃避药物杀伤形成微小残留病并增殖复发的根源[1,2].基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1, SDF-1)在白血病细胞的迁移定位、增殖及维持生存等方面发挥重要作用.为了解急性白血病患者骨髓微环境是否存在SDF-1异常及治疗后是否存在持续异常,我们检测了初诊及完全缓解的急性白血病患者骨髓基质细胞培养上清的SDF-1水平.
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颈动脉鞘金属异物取出术1例
颈部外露,易受到外界致伤因子的损伤,引起异物存留,需及时取出;有关颈动脉鞘金属异物取出术报道较少见,尤其是嵌入颈内静脉壁的金属片异物取出.我科于2003年8月收治嵌入颈内静脉壁金属异物1例,现报告如下.
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75例老年口腔疾病患者的心理调查
老年口腔疾病患者在心理、病理(因口腔组织的增龄性改变),与其他年龄段的口腔疾病患者有所区别.笔者主要针对口腔门诊老年患者的心理特点进行调查分析,以此供同行借鉴.
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两侧桡动脉手部行程和分支变异1例
桡动脉在手部的正常行程为,在桡骨下端斜过拇长展肌和拇短伸肌腱深面转至腕骨背侧,沿舟骨和大多角骨背面下行,斜过拇长伸肌腱深面至手背,穿第一掌骨间隙入手掌深部,与尺动脉掌深支吻合构成掌深弓;桡动脉在转向手背时发出1支较细的掌浅支,穿拇短屈肌深方或浅面与尺动脉终支吻合构成掌浅弓.曾有文献[1,2]报道单侧桡动脉变异.我们在解剖一老年男尸时发现其两侧桡动脉在手部的行程及分支均发生变异,这种变异少见文献报道,现将观测结果报告如下.
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试管婴儿患先天性室间隔缺损外科治疗1例
试管婴儿是目前较为成熟的助孕技术,它已为众多不孕夫妇带来了福音,但试管婴儿的生长发育状况仍引人关注.试管婴儿患先天性心脏病鲜有报道,现报告1例试管婴儿患先天性室间隔缺损的外科治疗.
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106例产褥早期哺乳促乳汁分泌的观察分析
母乳是婴儿的佳食品,为了证明产褥早期按需哺乳,对乳汁分泌有促进作用,从而提高母乳喂养成功率,我院于2003年2-8月对106例做到分娩后即按需哺乳的产妇(试验组),与同期未做到早哺乳即产后24 h内未哺乳或仅1～2次的119例(对照组)进行比较,观察血清泌乳素、产后乳量、产后出血量、乳房情况以及婴儿大小便次数等,现报告如下.
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穿通性心脏伤25例救治体会
我院1994年1月至2004年12月共收治30例穿通性心脏伤病人,其中25例进行了急诊手术.现将救治体会报告如下.
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雄激素受体基因多态性与前列腺癌关系的研究
目的探讨前列腺癌与雄激素受体基因多态性(ARStuI)的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析的方法,对81例前列腺癌患者及90例同龄老年非前列腺癌男性ARStuI进行检测,分析ARStuI与前列腺癌之间的关系.结果前列腺癌患者和对照组中S1等位基因所占比例分别为12.3%和3.3%,差别具有显著意义(P=0.040);S1基因型与进展期(C、D期)肿瘤、高分级肿瘤(Gleason评分≥7)及高危险性肿瘤(进展期肿瘤或高分级肿瘤)均无显著性差异;S1在存在骨转移的患者中的比例为28.0%,而在无骨转移的患者中则为5.4%,其统计学差异具有显著意义(P=0.008).结论前列腺癌的易感性可能与ARStuI有关.
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凋亡抑制因子survivin在膀胱移行细胞癌中的表达及意义
目的研究凋亡抑制因子survivin在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其临床意义.方法采用免疫组化法(S-P法),检测54例BTCC和8例正常膀胱组织中survivin的表达,分析其表达情况并与肿瘤病理学分级、临床分期和患者复发等情况的关系.结果 Survivin在正常膀胱组织中不表达,在BTCC中有不同程度表达,其表达随BTCC的病理分级、临床分期的增高而相应增高,复发BTCC表达明显增高.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级BTCC表达率分别为54.5%、75.0%、81.8% (P<0.05);浅表性(T1～T2)、浸润性(T3～T4) BTCC表达率分别为69.6%、87.5% (P<0.05);未复发、复发BTCC表达率为61.8%、90.0% (P<0.01).结论 Survivin在BTCC组织中表达上调, survivin随BTCC病理分级、分期增高而表达增高,并与肿瘤复发有关.Survivin有望成为判断分级、分期和监测复发的指标.
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氟西汀合用小剂量奥氮平治疗重度抑郁症的随机对照试验
目的了解奥氮平合用氟西汀治疗重度抑郁症的疗法及起效时间.方法 53例符合CCMD-3抑郁症诊断标准且临床判断属于重度抑郁症(HAMD评分≥28分)患者,随机分成2组.阿普唑仑组:阿普唑仑合用氟西汀,阿普唑仑0.4 mg 中午及睡前合用氟西汀20 mg 1/早;奥氮平组:奥氮平合用氟西汀,奥氮平2.5 mg 1/晚合用氟西汀20 mg 1/早;疗程6周,分别于治疗前及治疗后1、2、4、6周末进行汉密顿抑郁量表(HAMD)和汉密顿焦虑量表(HAMA)评定,用减分率来确定起效时间,并观察HAMD量表中睡眠因子及躯体化因子在治疗前后各时段的改善情况.结果奥氮平合用氟西汀组于治疗后1周显效(显效率67%),奥氮平组各观察时段HAMD及HAMA的评分较阿普唑仑组明显低,睡眠及躯体化障碍各观察时段明显改善.结论氟西汀合用奥氮平是治疗重度抑郁症快速有效的方法.
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MRI对X线平片表现为不典型脊椎骨折的诊断价值
目的探讨X线平片表现为不典型脊椎骨折的MRI表现及其诊断价值.方法回顾分析脊柱外伤患者280例,男性236例,女性44例,年龄21～80岁,平均41岁.所有病例均摄脊椎正侧位X线片,MRI摄矢状位T1WI和T2WI、横轴位T1WI和T2WI.结果 280例中X线平片显示"未见骨折"者34例,单纯压缩性骨折131例,爆裂骨折115例.MRI诊断:①X线平片显示的脊椎骨折在MRI图像上均得以显示,尤其是矢状位诊断价值较大;②X线平片显示"未见骨折"的34例中,13例MRI显示椎体结构紊乱、信号混杂;X线平片已显示脊椎骨折的患者中,32例MRI显示上下邻近椎体信号改变,提示椎体外形虽正常,仍有骨折存在;③MRI可清晰地显示脊柱外伤所致的椎管狭窄、韧带断裂、脊髓损伤等继发性改变.结论 MRI对脊柱损伤的诊断有重要价值,脊拉外伤患者X线平片显示椎体外形正常、MRI信号异常者,可提示有脊椎骨折.
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单纯重症肌无力外科治疗远期疗效分析
目的探讨手术切除胸腺治疗单纯重症肌无力(MG)的预后及其影响因素.方法回顾分析我院1978-2004年手术治疗的216例单纯MG患者临床资料、随访结果,探讨性别、年龄、术前Osserman分型、术前病程、病理类型等因素对手术疗效的影响.结果单纯MG患者手术后的缓解率随着时间的延长而提高,术后1、3、5年完全缓解率分别为21.2%、43.0%、43.4%,有效率为87.6%、91.9%、92.1%.术前病程在1年以内者术后1、3、5年有效率为92.1%、95.4%、96.4%,在1年以上者为81.2%、85.4%、81.0%,统计学分析两者有显著性差异.性别、年龄、术前Osserman分型、病理变化对手术疗效无明显影响.结论胸腺切除术是治疗MG 的有效手段,病程短的患者手术疗效优于病程长的患者.
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侵犯椎体及其附件的高颈段哑铃型椎管内肿瘤的显微外科治疗效果
目的探讨侵犯椎体及其附件的高颈段哑铃型神经鞘膜瘤显微外科手术及颈椎后路植骨固定的方法与特点.方法分析7例高颈段哑铃形椎管内肿瘤病人的临床特点、影像学特征、显微手术及颈椎后路植骨固定的方法与治疗结果等.结果 7例患者术前均经CT或MRI检查作出临床诊断,肿瘤位于颈1～2椎体平面2例,颈2～4椎体平面5例,均为哑铃形生长,沿椎间孔从椎管内延伸至椎管外,相邻颈椎椎体及其附件不同程度破坏、颈髓不同程度受压移位、椎动脉被肿瘤包绕2例,推挤移位5例,均行显微手术切除肿瘤并颈椎后路植骨固定术,全切5例,部分切除2例,治疗效果良好.结论高颈段哑铃形椎管内肿瘤多伴不同程度颈椎及其附件破坏,脊柱稳定性受损,切除肿瘤后,绝大多数患者需行颈椎后路植骨固定,以防术后椎体不稳造成脊髓压迫.
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骨肉瘤中APE1的表达及其与血管生成的关系
目的探讨APE1在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤发生、发展以及血管生成的关系.方法采用免疫组化S-P法检测10例正常骨、10例良性骨瘤和60例骨肉瘤组织中APE1、CD34和FⅧ-Rag等蛋白表达,并根据CD34和FⅧ-Rag染色结果计数微血管密度.结果 APE1蛋白表达主要定位于肿瘤细胞的胞核,骨肉瘤中APE1显著高于正常骨(P<0.05),60例骨肉瘤中43例(72%)呈高表达,17例呈低表达,APE1强表达组中的MVD显著高于弱表达组(P<0.01).结论 APE1在骨肉瘤中过度表达与骨肉瘤分化以及微血管密度密切相关,有可能作为骨肉瘤抗血管生成治疗中一个新的靶向分子.
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GSTM1、GSTT1基因多态性与中国人前列腺癌风险关系
目的检测谷胱甘肽巯基转移酶GSTM1、GSTT1基因多态性与中国人前列腺癌风险关系.方法收集重庆地区前列腺癌血标本81例,50岁以上对照组血标本90例,从外周血提取DNA,采用聚合酶链反应(PCR)分析GSTM1及GSTT1无效基因型分布频率.结果 GSTM1无效基因型在前列腺癌和对照组分布频率分别为 54.3%、44.4%,两组间无显著统计学差异(P=0.197,OR=1.486,95%CI为0.813～2.718);GSTT1无效基因型在前列腺癌和对照组中分布频率分别为53.1%和53.3%,两组间无显著统计学差异(P=0.974 ,OR=0.99,95%CI为0.543～1.807);GSTM1无效基因型合并GSTT1无效基因型在两组中的分布频率为30%.13.3%,两组间有显著差异(P=0.034,OR=2.314,95%CI为1.054～5.076).结论 GSTM1无效基因型合并GSTT1无效基因型与重庆地区前列腺癌发病明显关联.GSTM1、GSTT1无效基因型与前列腺癌发病风险间无明显相关.GSTM1、GSTT1基因多态性与前列腺癌分期、分级无关.
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缺氧诱导因子-1α及E-钙粘蛋白在宫颈癌中的表达及意义
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)在宫颈癌中表达的意义以及HIF-1α/E-cadherin途径在宫颈癌发病过程中的调控作用.方法取临床标本135例,采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、E-cadherin蛋白的表达.结果正常宫颈组织中几乎没有HIF-1α的表达,宫颈上皮内瘤变组织中HIF-1α阳性表达率为12.5%,宫颈癌组织从0期到Ⅳ期HIF-1α表达阳性率不断升高,在不同组织学分级(即高、中、低分化)的宫颈浸润癌组织中,HIF-1α的阳性表达与组织学分化程度呈负相关(r=-0.769 P<0.01);在不同临床及病理分期中HIF-1α的表达水平与E-cadherin呈负相关.而随着从正常宫颈→宫颈上皮内瘤变→原位癌→浸润癌的转化,E-cadherin的阳性表达率呈递减趋势,在不同的临床分期中E-cadherin的阳性表达率逐渐降低,但与组织学分化程度呈负相关(r=-0.872,P<0.01).结论低氧条件下HIF-1α通过对其下游因子E-cadherin表达水平的调控作用,参与宫颈癌的侵袭、转移,这在宫颈癌的发生、发展过程中可能起重要的作用.两者联合检测可以更准确地判断宫颈癌的恶性程度及生物学行为.
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顺铂诱导survivin表达改变与宫颈癌细胞化疗敏感性的关系
目的探讨survivin基因在顺铂(DDP)诱导的宫颈癌细胞凋亡中的作用.方法用宫颈癌Hela细胞株进行培养传代,MTT试验检测DDP不同药物浓度对宫颈癌细胞生长的抑制作用.分别在加药前、加药后24、48、72 h和96 h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western blot)检测survivin mRNA和蛋白的表达.同时利用流式细胞术定量检测细胞周期和细胞凋亡.结果 DDP对宫颈癌细胞生长均有明显的抑制作用,并有浓度和时间的依赖性.随浓度增加,宫颈癌细胞凋亡率表现先上升,后下降;随时间延长,在高浓度DDP组凋亡率明显增加,在低浓度DDP组凋亡率增加不明显.0.1 mg/L和1 mg/L DDP处理宫颈癌细胞,survivin mRNA和蛋白表达随作用时间的延长而增加.结论小剂量顺铂处理宫颈癌细胞,survivin mRNA和蛋白表达随作用时间的延长而增加,这可能是宫颈癌细胞对化疗药物产生耐药性的重要因素之一.
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VEGF-A与卵巢癌淋巴管和血管生成的关系研究
目的探讨上皮性卵巢癌组织中血管内皮生长因子(VEGF-A)与肿瘤内微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)的关系.方法采用免疫组化的方法检测VEGF-A在良性上皮性卵巢肿瘤、交界性上皮性卵巢肿瘤和上皮性卵巢癌中的的表达.人工计数MVD与LVD,分析VEGF-A与MVD及LVD是否存在相关性.结果在恶性、交界性和良性卵巢肿瘤组织中VEGF-A蛋白阳性表达率从高至低,且VEGF-A的表达与MVD、LVD显著相关(P值分别为0.001和0.002).结论 VEGF-A高表达与上皮性卵巢癌血管生成及淋巴管生成相关.
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C-反应蛋白和胰蛋白酶原在急性胰腺炎诊断中的意义
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 是消化系统常见的急腹症之一.AP依据病理学变化分为急性水肿型和出血坏死型两种,后者易并发休克、呼吸衰竭和腹膜炎等,病死率高达25%～40%.临床上AP的诊断主要使用血、尿淀粉酶,其诊断AP的特异性和敏感性有待提高.文献[1]介绍,测定血清C-反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)对AP的诊断敏感性较高;测定尿液胰蛋白酶原-2(trypsinogen-2,TPG-2) 诊断AP的特异性较好且测定方法简便快速[2,3].我们结合这两者的特点,与传统的血、尿淀粉酶及尿淀粉酶/尿肌酐比值,进行比较分析,以探讨它们对AP的诊断意义.
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举办乳腺癌病友联谊会的做法与体会
医学模式的转变要求医务人员转变服务理念,提升服务品质,拓宽服务范围,切实做到以人为本,以病人为中心.因此,医院对病人的服务也应逐渐从院内扩展到社区,联谊会就是社区医疗护理的另一种表现形式.我院于2003年3月成立乳腺专科,目前已举办联谊会两届,得到病人及其亲属的赞誉,现将我们的做法与体会报告如下.
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BV蓝--细菌性阴道炎快速检测法的临床应用
目的探讨BV蓝--细菌性阴道炎快速检测在临床中的应用.方法利用BV患者阴道分泌物中唾液酸酶活性显著增高的特点,检测患者阴道分泌物中的唾液酸酶活性并作阴道分泌物涂片革兰染色. 结果 BV蓝快速检测法与Amsel法结合涂片革兰染色无显著差异(P>0.05).结论 BV蓝快速检测法是一种新型,简便,快速,价格合理的方法,可用于临床辅助诊断BV.
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Toll受体与动脉粥样硬化的关系研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是临床常见的心血管病变,是冠心病、心肌梗死的病理基础,是危害人体生命健康严重的疾病之一.目前关于AS的发病机制还不是很清楚."损伤反应学说"认为慢性炎症过程和血脂代谢紊乱是AS的两个主要特点,两者之间通过免疫反应相互联系,所以AS也被认为是一种自身免疫性疾病,但该学说未阐明两者之间具体的联系方式和机制.Toll受体(Toll-like receptors, TLRs)是免疫细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族,新研究显示其在AS免疫反应和慢性炎症的相互作用方面起着重要的桥梁作用,逐渐成为研究AS发病机制的热点领域.
