第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黄芩抗内毒素活性物质的分离提取与活性研究
目的 从黄芩中提取具有拮抗内毒素(LPS)活性的物质.方法 采用大孔吸附树脂和高效液相色谱(HPLC)等技术将黄芩水提物分离成若干组分,应用生物传感器技术检测各组分与LPS的活性中心Lipid A的结合活性,动态比浊法鲎试验检测各组分(2.0 mg/L)对LPS(02 μg/L)的中和作用,籍此筛选出活性组分;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测所筛组分对LPS诱导的RAW264.7细胞的Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响,ELISA法检测所筛组分对LPS(100 μg/L)刺激的RAW264.7细胞释放肿瘤坏死因子的影响.结果 获得5种HPLC产物S3K1～5,其中S3K1与Lipid A结合活性高,S3K1(2.0 mg/L)可显著抑制LPS(0.2 μg/L)介导的鲎试剂的凝结反应(P<0.05);以LPS(100 μg/L)刺激RAW264.7细胞,其TLR4 mRNA表达增强,给予40、80、160 mg/L的S3K1预处理后能减弱LPS诱导RAW264.7细胞的TLR4 mRNA表达(P<0.05);单纯LPS刺激RAW264.7细胞释放的TNF-α为(1 757.61±207.25)ng/L(对照组),给予40、80、160 mg/L的S3K1预处理后TNF-α浓度依次为(1324.53±149.73)、(893.87±140.77)、(799.97±124.21) ng/L,随S3K1剂量递增而减低,均显著低于对照组(P<0.05).结论 从黄芩中提取到具有拮抗LPS活性的组分S3K1,S3K1在体外对LPS具有一定的中和作用,可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞的,TLR4 mRNA表达,进而抑制LPS诱导的RAW264.7细胞活化.
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从时间序列基因芯片数据中挖掘跨事务关联规则
目的 探讨从时间序列基因芯片数据中发掘基因之间的作用关系.方法 采用跨事务关联规则挖掘技术及Gene Ontology标注库对时间序列基因芯片数据进行分析处理.结果 根据6个不同发育时间段的基因芯片表达数据,采用2倍法从10 080个探针中筛选出119个差异表达基因参与规则挖掘,产生的规则达1 300多条,筛选保留J-Measure值大的10条关联规则并构建基因关联网络图.结论 跨事务关联规则能够描述时序基因之间的作用关系,根据关联规则可以对基因的表达状态进行预测.
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嗅鞘细胞与聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物材料的细胞相容性研究
目的 探讨嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)与聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物[poly(DL-lactide-co-gly-colide),PLGA]材料的细胞相容性.方法 将新鲜分离的OECs细胞悬液接种于PLGA膜上,然后用倒置相差显微镜、扫描电镜观察细胞生长及细胞与材料的附着情况;MTT、流式细胞术等方法 测定OECs的细胞增殖和细胞周期变化.结果 PLGA膜上培养OECs的形态特征、增殖能力、细胞周期及倍体水平等与正常培养的OECs相比,均无显著性差异(P>0.05).结论 PLGA生物材料与OECs相容性好,适于构建组织工程化人工神经.
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150 mg高维持量氯吡格雷提高急性冠脉综合征患者药物洗脱支架植入术后的长期疗效
目的 评价氯吡格雷600 mg负荷量后予150 mg维持量治疗对植入药物洗脱支架(drug eluting stenta,DES)的急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者的长期疗效及安全性.方法 2004年12月到2005年12月前瞻性入选608名成功行DES植入术的ACS患者.所有患者于术前顿服600 mg负荷量氯吡格雷,术后在服用阿司匹林基础上随机接受每日75 mg(n=307)或150 mg(n=301)维持量的氯吡格雷治疗30 d,30 d后所有患者接受每日75 mg的氯吡格雷治疗直至术后1年.主要终点包括全因死亡、致死或非致死性心肌梗死(myocardial infarction,MI)以及靶血管血运重建(target vessel revaseularization,TVR).次级终点包括严重及轻微出血事件.结果 平均随访时间为18个月.150 mg组MI及再次血运重建发生率均显著低于75 mg组(P<0.05).包括死亡、MI及TVR的主要终点发生率三联组亦显著低于两联组(13%比20.2%,绝对风险降低7.2%,P=0.017).两组全因病死率无明显差异(2.7%比4.2%,P=0.375).两组间严重出血(2.3%比1.6%,P=0.574)、轻微出血(9.0%比6.8%,P=0.368)和输血(2.0%比1.3%,P=0.542)的风险无差异.结论 在600 mg负荷量治疗后再给予150 mg高维持量氯吡格雷可降低ACS行DES植入术的患者术后长期发生不良事件的风险,并且不增加出血事件的发生.
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SYTO9/PI荧光探针标记的铜绿假单胞菌PAO1菌株生物被膜形成的动态观察
目的 探讨铜绿假单胞菌细菌生物被膜(biofilm,BF)形成发展过程中空间立体结构变化.方法 SYTO9/PI荧光探针标记PAO1菌株,体外建立6h、1d、3d及6d时间组铜绿假单胞菌PAO1菌株BF模型,激光共聚焦显微镜(confocallaser scanning microscopy,CLSM)摄取BF形成发展各阶段不同层面的图片堆,经图像结构分析软件(image structure analy-zer,ISA)分析获得PAO1菌株BF相关空间结构参数定量化数据.结果 ①CLSM结合SYTO9/PI荧光探针标记,实现了对PAO1菌株BF动态形成过程的观察.②随着BF形成时间的延长,各层死菌比例逐渐增加,且死菌多分布于微菌落中心.③ISA软件定量化分析显示,随着BF发展,厚度显著增加,前3d增加程度显著大于后3 d;区域孔率显著下降趋势;平均扩散距离呈逐渐增加趋势;结构熵呈显著上升趋势.结论 利用ISA程序结合SYTO9/PI荧光探针可以表征PAO1菌株BF的空间结构特征和BF各层细菌的生存状态.
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强力霉素可调控的双重稳定表达AT2R的骨髓间充质干细胞的建立
目的 构建四环素类抗生素可调控的双重稳定表达AT2R的骨髓间充质干细胞.方法 将四环素可调控系统(Tetracycline-on,Tet-on)的4种质粒用脂质体转染法连续两个回合转染体外培养的大鼠骨髓问充质干细胞并抗性筛选,分别采用发光计检测不同细胞克隆荧光素酶活性改变以及RT-PCR法检测AT2R目的 基因表达情况,根据各个细胞克隆受强力霉素调控表达的程度,筛选出高诱导、低背景表达目的 基因AT2R的骨髓间充质细胞系,并检测在不同浓度(0～104ng/ml)强力霉素干预下以及转染后不同时间(0～8周)目的 基因的蛋白表达情况.结果 连续两个回合的转染及筛选后获得的引入Tet-on系统的细胞系,高诱导低背景表达AT2R,在强力霉素诱导下48 h内可以使AT2R表达显著增加,强力霉素在一定浓度范围内可以诱导AT2R的表达呈剂量依赖性的增加,且至少在8周内保持稳定.结论 构建的含四环素调控系统的骨髓间充质干细胞系诱导活性可靠,使外源AT2R基因的表达处于有效的主动控制下.
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屋尘螨过敏原DNA疫苗对哮喘模型小鼠Foxp3+调节性T细胞功能的影响
目的 观察编码屋尘螨主要过敏原Der p1和Der p2的质粒DNA疫苗对哮喘小鼠脾细胞Foxp3+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg细胞)功能的影响.方法 以屋尘螨提取液复制哮喘模型后,将编码Der p1、Der p2的真核表达质粒pDs-Der p1、pCI-neo-Der p2等量混合接种小鼠后对小鼠进行再次激发.分离小鼠脾脏细胞,以流式细胞仪方法检测CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例.采用磁珠法分离CD4+CD25+T细胞,流式细胞仪检测其Foxp3基因的表达,并以IL-2进行刺激观察其增殖反应,测定其上清液中的IL-10、TGF-β含量.将分离的Treg细胞与哮喘小鼠CD4+CD25-T细胞共同培养,观察Treg细胞对CD4+CD25-T细胞增殖及IL-4、IL-5、IFN-γ的影响.结果 哮喘组小鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例显著低于对照组,经DNA疫苗治疗后CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞显著增加.体外培养发现各组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞增殖能力均显著低于CD4+CD25-T细胞,培养液上清中均未检测到IL-10和TGF-β存在.3组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞均可显著抑制哮喘CD4+CD25-T细胞的增殖及IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌,但在3组Treg细胞中,哮喘组Treg细胞作用显著低于其他两组.结论 Treg细胞可显著抑制哮喘CD4+CD25-T细胞的增殖及炎性介质的分泌,哮喘小鼠不仅出现CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量的减少,而且其功能也可能出现缺陷.DNA疫苗治疗可以诱导CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞增加,并恢复其功能活性.
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肾组织炎症细胞浸润与其类肝素酶高表达相关
目的 观察进展期慢性肾炎患者外周血淋巴细胞及肾组织类肝素酶(heparanase,Hpa)基因表达情况,并初步探讨Hpa与肾组织炎细胞浸润的相关性.方法 进展期慢性肾炎患者30例及肾移植健康供者10例,采用RT-PCR方法 检测外周血淋巴细胞类肝素酶mRNA表达,肾组织石蜡切片Hpa免疫组化染色检测肾组织Hpa的表达,并计数比较肾组织中炎细胞浸润程度.结果 慢性肾炎患者外周血淋巴细胞Hpa mRNA含量明显高于正常人(P<0.05);免疫组化显示,慢性肾炎患者肾小球及纤维化小管间质中浸润炎细胞也存在Hpa表达,而正常供肾仅见肾小球内Hpa极低表达(P<0.05),Hpa表达随肾组织炎细胞浸润程度加重而递增.结论 慢性肾炎患者外周血淋巴细胞存在Hpa高表达,肾组织炎细胞浸润与Hpa的高表达存在一定相关性.
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血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡
目的 探讨AngⅡ诱导人血管内皮细胞Ⅱ凋亡的作用及其机制.方法 原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用不同浓度AngⅡ及神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1(fumonisin B1,FB1)处理细胞,采用TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot技术对bax mRNA及蛋白进行表达分析.结果 AngⅡ处理组内皮细胞的凋亡阳性率显著高于对照组(P<0.05)且具有时间和剂量依赖性,对照组和10-7、10-6、10-5mol/L AngⅡ处理24 h后各组细胞凋亡率分别为(2.2±1.1)%、(6.0±1.2)%、(17.5±2.3)%、(27.4±4.5)%;终浓度10-6mol/L的AngⅡ处理6、24、48 h后细胞凋亡率分别为(6.2±2.3)%、(15.5±3.1)%、(21.6±2.5)%;FB1能显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05),AngⅡ处理组bax mRNA及蛋白的表达较对照组显著升高(P<0.05),FB1组bax mRNA和蛋白表达较对照组没有显著变化(P>0.05).结论 AngⅡ通过神经酰胺及bax诱导细胞凋亡,其中bax作为神经酰胺的下游基因起作用.
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特发性室性心动过速的导管射频消融治疗效果
目的 评价导管射频消融(radiofrequency catheter ablation,RFCA)对特发性室速(idiopathic ventricular tachy-cardia,IVT)的治疗效果以及心电图对消融靶点的定位价值.方法 对126例特发性室速患者的电生理资料及RFCA治疗效果进行回顾性分析.多数患者采用激动顺序标测,射频能量采用温控法(60～65℃).结果 126例患者中右室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT)IVT 62例、左后间隔IVT 43例,其他部位IVT 21例.本组RFCA的总成功率为87.3%,RVOT-IVT和左后间隔IVT的成功率显著高于其他部位IVT(96.8%和90.7% vs 52.4%,P<0.05).本组8例患者存在发作性晕厥(发作的R-R间期230～260 ms),其中4例合并房室结双径路、2例合并隐匿性房室旁道、2例合并多形性室速.随访6个月至10年,复发9例(复发率为8.2%),均再次RFCA成功.合并心动过速性心肌病者6例,术后3个月心脏大小与心功能均恢复正常.结论 采用激动顺序标测法RFCA治疗IVT成功率高;室速发作时体表心电图对绝大多数室速起源具有定位价值;部分室速可能合并房室旁道或房室结双径路.
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脱髓鞘病变中轴突损伤的实验研究
目的 探讨多发性硬化等脱髓鞘疾病中轴突的损伤以及轴突损伤出现的时间、形态特征.方法 用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化的动物模型,结合常规形态学染色和神经系统特殊染色,在疾病发作前期、疾病发作期、高峰期和慢性期不同时间点观察炎症反应、髓鞘脱失和轴突的变化.结果 髓鞘的脱失和轴突的损伤出现在疾病的发作前期,并且这种改变与炎症细胞浸润及髓鞘脱失有密切的关系.损伤的轴突在形态上表现为不规则、肿胀、直径不一致、扭曲;轴突断裂,在断端呈球状、卵圆形或橄榄状;另一种突出的变化是轴突消失.结论 脱髓鞘病变中轴突的损伤是一种早期的和普遍的病变,且轴突的损伤与多种因素有关.
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一种新的非人工通气兔心肌梗死模型的制作
目的 在非人工通气的情况下建立心肌梗死实验动物模型.方法 15只健康中国家兔非人工通气,经胸骨正中切口剪开胸骨和心包.其中10只于左室主支起点与心尖连线的中点位置结扎左冠脉左室支,作为冠脉结扎组;另5只开胸后假结扎冠脉作为假结扎组.4周后处死,观测其心电图和心脏组织学特征、去甲肾上腺素激发实验分析心功能.结果 与冠脉假结扎组比较,冠脉结扎组其ECG和组织学特征均表现为心肌梗死;评定心脏收缩功能的指标LVSP、+do/dtmax和t-do/dtmax,冠脉结扎组降低和缩短;评定心脏舒张功能的指标于冠脉结扎组LVEDP升高,而-dp/dtmax降低.结论 兔心肌梗死模型的制作可以通过非人工通气、有效、简便和实用的方法 建立.
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T细胞淋巴瘤p53突变与其周围微卫星改变的研究
目的 探讨T细胞淋巴瘤p53突变和其周围微卫星DNA的改变及两者的关系,以进一步研究T细胞淋巴瘤的分子遗传学发病机制.方法 采用PCR、PCR-SSCP技术观察38例T细胞淋巴瘤的肿瘤组织及其肿瘤旁淋巴组织或同一病例的反应性增生淋巴结组织进行p53基因外显子5～8的点突变研究和p53周围4个微卫星位点D17S945、D17S938、D17S947、D17S926的微卫星(microsatellite,MS)改变:微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)和杂合性缺失(lossof heterozygosity,LOH)分析.结果 p53基因外显子5～8总突变率为39.47%(15/38).微卫星改变的阳性率为23.68%(9/38),LOH为7.89%(3/38).各位点MSI、LOH频率介于2.86%～18.42%和0～5.26%.微卫星改变阳性肿瘤的p53突变率为55.56%(5/9),阴性者为34.48%(10/29)(P>0.05).D17S926和D17S947位点LOH阳性组与阴性组的p53突变率分别为100%、36.11%(P>0.05).结论 T细胞淋巴瘤中存在微卫星改变和p53基因突变,两者发生无明显关系.但微卫星改变阳性的肿瘤,p53突变倾向于高发.
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脉冲微交流电刺激促进体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌分化
目的 探讨脉冲微交流电刺激对体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的作用.方法 常规方法 分离培养鼠骨髓间充质干细胞,取P3细胞进行5-氮胞苷诱导,诱导后以是否给予脉冲微交流电刺激分为两组,观察各组细胞生长情况、细胞形态学及超微结构改变,免疫细胞化学方法 检测、cTnT、Cx43的表达.结果 脉冲微交流电刺激组细胞较非刺激组生长良好,更早出现心肌样细胞改变,诱导后1周可观察到胞内肌丝形成及、cTnT、Cx43的表达,且在随后的相同时相点(诱导后2、3、4周),、cTnT、Cx43表达水平明显高于非刺激组,胞内肌丝也由杂乱分布逐渐成束,部分细胞可观察到肌节.结论 模拟心脏跳动的脉冲微交流电刺激有助于经5-氮胞苷诱导的骨髓间充质干细胞在体外分化为功能完备的心肌样细胞.
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血管内皮生长因子基因修饰内皮祖细胞对内膜损伤血管修复的影响
目的 探讨人血管内皮细胞生长因子165(hVEGF165)基因转染骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)及对EPCs增殖的影响,在体研究VEGF基因修饰EPCs对内膜损伤血管再内皮化的影响.方法 体外分离、培养、鉴定EPCs,脂质体介导pcDNA3-hVEGF165质粒转染组、pcDNA3空质粒转染组、空白对照组.ELISA法检测EPCs表达VEGF蛋白,MTT法检测hVEGF165基因修饰对EPCs增殖的影响.基因修饰EPCs移植到内膜损伤血管模型中,观察基因修饰对EPCs修复内膜损伤的效应.结果 FITC-UEA-Ⅰ和DiⅠ-acLDL荧光双染证实分化的EPCs,脂质体介导pcDNA3-hVEGF165质粒转染组EPCs培养基上清中表达VEGF,hVEGF165基因转染促进EPCs迁移、黏附和增殖.基因修饰EPCs促进损伤内膜修复.结论 EPCs可以成功转染hVEGF165基因,并且促进EPCs的迁移、黏附和增殖,增强EPCs对损伤内膜修复的能力.
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地中海贫血的产前筛查和基因诊断
目的 分析孕妇血液学指标与地中海贫血(简称地贫)各基因型的关系,探讨地贫产前筛查的可靠依据.方法 在本院所有产前检查人群中广泛开展地贫的血液学筛查,进行阳性病例基因检测,确诊后筛查配偶,夫妇患同型地贫者进行产前诊断;疑似β地贫夫妇行β基因突变热点测序、比对,探查未知突变.结果 疑似地贫孕妇115例,确诊73例,夫妇同患α地贫1对、β地贫3对,产前诊断重型地贫患儿3例.Hb、MCV、RBC、RDW、HbA2在α、β、α/β与β/β间差异有统计学意义(P<0.01).疑似β地贫的样本大多呈2～5个SNP杂合状态.结论 重庆为β地贫的高发区，红细胞参数和定量血红蛋白电泳是筛查地贫的重要指标,gap-PCR、PCR-RDB、基因测序可明确诊断,切实干预地贫的出生缺陷.
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p27基因对血管平滑肌细胞中连接蛋白43表达的影响
目的 研究连接蛋白43(Cx43)在p27基因抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用.方法 以携带大鼠p27基因表达序列的复制缺陷型5型腺病毒载体(AdCMV-p27)转染VSMC后,应用免疫细胞化学染色检测p27和Cx43表达的变化;应用3H标记的胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入试验观察p27基因表达增强对VSMC增殖的影响.结果 (1)Ad-CMV-p27转染前,血小板衍化生长因子BB(platelet.derived growth factor,PDGF-BB)下调P27蛋白的表达,AdCMV-p27转染后,无论有无PDGF-BB刺激,VSMC中P27蛋白的表达均比转染前显著增高.(2)AdCMV-p27转染使VSMC中Cx43蛋白的表达基本恢复至有丝分裂原刺激前状态.(3)AdCMV-p27转染使VSMC的.H.TdR掺入量均较未转染组显著降低.结论 p27基因对Cx43表达的调控,使细胞间连接通讯得到维护,是其抑制VSMC增殖的重要机制之一.
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低压稳恒直流电场促进兔梗死-缺血心肌血管新生的效应
目的 探讨低压稳恒直流电场对兔梗死-缺血心肌毛细血管新生的效应.方法 将健康中国家兔40只分为心肌梗死(myocardial infarction,MI)组、平面电场2.0 V组、平面电场3.0 V组、透壁电场2.0 V组和透壁电场3.0 V组.4周后对梗死部位心肌组织进CD31免疫组织化学染色检测毛细血管密度.结果 透壁电场缩小梗死面积优于平面电场;透壁电场3.0 V可显著促进毛细血管新生和形成,尤以非梗死区明显.结论 适宜的低压稳恒直流电场具有促进兔MI/缺血模型心肌毛细血管新生的作用.
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烧伤小鼠早期P56与IFN mRNA表达变化及麻醉或KPV对其表达的影响
目的 探讨小鼠烧伤早期干扰素诱导蛋白P56、IFN-α mRNA-在肺、肝、脾、肾组织中的表达,以及烧伤后给予麻醉剂或KPV对其表达的影响.方法 选取健康昆明鼠40只,用随机排列表法分为4组:正常对照组、单纯烧伤组、烧伤+KPV组(简称KPV组)、烧伤+麻醉组(简称麻醉组),烧伤后3 h取肝、肺、肾、脾组织,提取RNA,用两步法RT-PCR检测P56、IFN-狻FN-的表达.结果 P56 mRNA在肝、脾、肺、肾组织中都有表达,且表达丰度较高.在肾组织中烧伤组和KPV组表达显著高于正常组(P<0.05),麻醉组P56 mRNA表达与正常组相似;IFN-在肝组织中不表达,而在脾、肺、肾组织中均有表达,但表达量不高,在肺组织中烧伤组和麻醉组表达显著增加(P<0.05),KPV组表达略微降低;IFN-在所有已测脏器中都有表达,在肾组织中烧伤组和KPV组较正常组表达显著增加(P<0.05),麻醉组增加不明显.结论 烧伤后干扰素表达增加,诱导P56表达增加,说明P56可能与早期创伤应激不良有关.
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测定胃癌患者肿瘤组织与外周血中前列腺素E2的临床意义
目的 测定胃癌患者肿瘤组织及外周血中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量.方法 用PGE2酶联免疫试剂盒分别测定40例胃癌患者肿瘤组织、癌旁切缘组织及术前外周血中PGE2含量.结果 胃癌组织的PGE2含量明显高于癌旁切缘组织,分别为(8.225±2.425)、(1.669±0.287)ng/g,两者差异有统计学意义(P<0.01),低分化和高中分化胃癌组织PGE2含量分别为(9.02±2.28)、(5.38±0.35)ng/g,两者有显著性差异(P<0.05).外周血中PGE2含量与胃癌组织PGE2含量呈正相关(r=0.889,P<0.01).肿瘤直径≥5 cm和<5 cm的胃癌患者外周血中PGE2含量差异有统计学意义(P<0.05).低分化和高中分化胃癌患者外周血中PGE2含量差异也有统计学意义(P<0.05).胃癌组织及外周血中PGE2含量与患者年龄、性别无关,与肿瘤部位、浸润深度、临床病理分期及是否淋巴结转移也无关.结论 胃癌患者肿瘤组织中PGE2含量增高,其外周血PGE2含量也随之增高,表明外周血PGE:水平与胃癌组织释放的PGE2含量成正比.测定外周血中PGE2可以间接评估胃癌患者的肿瘤大小与分化程度.
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FKBP12.6基因转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响
目的 探讨白蛋白微泡介导的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响.方法 28只快速起搏心衰犬分为2组.转染组以白蛋白微泡为载体,在超声破坏下将人工合成的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染入心肌,以不含质粒的微泡作为对照组.两组又分为转染后4 d(转染Ⅰ组)和14 d(转染Ⅱ组).分别在起搏器安置前、转染前、转染后,采用超声测量左室内径、心功能评价FKBP12.6基因对心衰的治疗效果.通过HE染色和透射电镜观察心肌病理变化.应用RT-PCR检测各组FKBP12.6基因的表达情况.结果 超声微泡介导的转染可以提高心肌FKBP12.6 mRNA的表达.心肌病理显示转染组病变轻于对照组,而且未转染组病变进一步恶化.转染组EF、FS在第4天可见明显好转,并在14 d时保持稳定,但一直低于正常水平.在第4天时转染组LVEDD与对照组无变化,而LVEDV下降(P=0.04),在14 d时两指标与对照组比较均缩小(LVEDD和LVEDV的P值分别为0.012和0.005).结论 通过超声微泡介导转染FKBP12.6基因可以改善心脏功能,逆转心肌重塑,减轻心肌病理变化.
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儿童静脉复合麻醉与局麻下肾活检的对比研究
目的 通过对儿童静脉复合麻醉经皮无痛肾活检与传统局麻下肾活检的成功率和安全性进行对比研究,探讨超声引导下无痛肾活检在儿童患者的临床应用意义.方法 将我科进行静脉复合麻醉无痛肾活检27例与传统局麻下肾活检23例患儿(均小于12岁)的临床与病理资料进行比较.观察两组的成功率(肾小球数大于15个或能够作出完整病理诊断为穿刺成功)和并发症.结果 无痛组患儿均顺利完成穿刺,肾小球数8～49(23.3±10.0)个;局麻组肾小球数0～40(23.2±9.4)个,2例无法配合放弃穿刺,2例肾小球数低于15个,无痛组和局麻组总成功率分别为96.3%和82.6%,具显著性差异.并发症:无痛组穿刺后麻醉苏醒时间为2～5 min,1例苏醒过程中发生呼吸抑制,加大吸氧和畅通呼吸道后好转,局麻组无麻醉并发症;肉眼血尿无痛组和局麻组各1例,肾周小血肿发生率分别为22.2%和21%,无显著性差异.结论 儿童静脉复合麻醉肾活检安全可靠,成功率高,其病理诊断对临床治疗及预后评价具有明确的指导意义,值得推广使用.
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ERK阻滞剂U0126对白血病细胞K562细胞周期的作用及机制
目的 研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)阻滞剂U0126对K562细胞周期的作用及机制.方法 以逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot检测U0126处理K562细胞后ERK、Cyclin D2、Cyclin E、P27 mRNA和蛋白的表达;以流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期的变化.结果 处理后K562细胞ERK、Cyclin D2、Cyclin E mRNA和蛋白表达降低;P27 mRNA和蛋白表达增高.G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,与用药前相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 U0126可能通过ERK途径,影响细胞周期调控蛋白,终抑制了K562细胞的增殖.
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起搏器联合β-阻滞剂治疗长QT综合征的疗效
目的 探讨心脏起搏器联合β-阻滞剂治疗长QT综合征的疗效.方法 应用13服心得安治疗9例确诊的长QT综合征患者,比较服药前后QTc及心脏事件(晕厥或非致命性心脏骤停)发作情况.心得安治疗过程中出现窦性心动过缓、房室传导阻滞(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度)者植入DDD起搏器.结果 心得安治疗后患者的QTc明显缩短[(512.6±48.6)ms、(544.3±48.4)ms,P<0.05],用药前后心脏事件年发生次数及发生率明显降低[(3.5±3.6)、(0.9±1.1),P<0.01及(0.86±0.92)、(0.34±0.69),P<0.01].心得安治疗中,9例患者植入DDD起搏器.程控起搏的低限频率为(86±7.8)次/min,9例患者的QTc间期均在正常范围内.术后仅有1例患者复发晕厥.结论 β2阻滞剂、起搏器联合治疗可使9例患者中的8例无症状,提示这种联合疗法可为这组高危患者提供长期的合理控制.
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过表达外源性Cyr61对人肝癌细胞株HepG2生长和迁移的影响
目的 采用AdEasy系统构建的带有标记基因RFP的重组腺病毒Ad-Cyr61感染人肝癌细胞株HepG2,并观察外源性cyr61对肿瘤细胞生长和迁移的影响.方法 Ad-Cyr61与Ad-RFP分别感染人肝癌细胞株HepG2,荧光倒置显微镜观察荧光表达,通过RT-PCR、免疫组化实验分别检测Ad-Cyr61的mRNA和蛋白的表达;通过M1Tr实验、细胞计数实验、克隆形成实验和划痕愈合实验,观察Cyr61对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和迁移的影响.结果 Ad-Cyt61感染人肝癌细胞株HepG2,与对照组比较细胞数量增多,集落形成增加,细胞划痕逐渐愈合.结论 Ad-Cyr61感染人肝癌细胞株HepG2后可促进细胞增殖和迁移,提示Cyr61在肿瘤发生和转移中可能起到重要作用.
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电磁场促进骨髓间充质干细胞体外诱导分化时细胞增殖
目的 观察脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMF)对5-氮胞苷(5-aza)诱导大鼠骨髓问充质干细胞(mesenehymal stem cells,MSCs)向心肌样细胞分化时细胞增殖的影响.方法 50 Hz脉冲低频电磁场刺激5-aza诱导后7 d后的MSCs,根据不同的感应强度分为A、B、C组,每组根据作用时间的不同分为4个亚组;设未暴露PEMFs的细胞为对照组.用MTT法测定细胞增殖变化,用流式细胞技术检测细胞周期.结果 0.5 mT和1 mT的感应强度下20～30 min细胞比对照组有显著性增殖,5 mT作用30～60 min以及1 mT作用60 min与对照组相比较呈显著性抑制.流式检测细胞周期显示0.5 mT和1 mT在20～30 min内可以引起细胞S+G2%增高,各感应强度下作用60 min以及5 mT感应强度下作用20 min以上均引起S+G2%的下降.结论 50 Hz脉冲低频电磁场0.5 mT和1 mT的感应强度下,作用20～30 min可通过引起诱导后的MSCs周期中S+G2%增高而促进它的增殖.
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外科换药疼痛的心理护理
疼痛是伴随现有的或潜在的组织损伤而产生的生理和心理因素复杂结合的主观感受[1].由于人体组织受伤后一些致痛物质刺激游离的神经末梢,伤口换药无论大小患者来说,都是一种心理刺激,因此,加强心理护理已成为外科换药工作中一个重要组成部分.现本科2006年7200例换药疼痛患者的心理护理实践和体会,现报告如下.
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利用多叶准直器实现全肝移动条形野技术的探讨
本研究探讨利用多叶准直器(multileaf collimator, MLC)实现全肝移动条形野技术的方法及其质量保证.
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小光斑飞点扫描用于LASIK矫治高度近视散光
本研究对我院收治的高度散光患者120例,共216只眼采用ALLEGRETTO酷眼准分子激光系统矫治,探讨其安全性、有效性、预测性和稳定性.
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的内镜下表现
胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是原发性胃恶性淋巴瘤的主要类型,在胃恶性肿瘤中占2%～8%.并有逐年上升趋势[1].现分析总结我院40例MALT的临床资料,对其临床、内镜下特点进行讨论,旨在提高对该病的认识.
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芬太尼联合氯诺昔康自控镇痛对舌鳞癌患者术后血浆IL-6和IL-10水平的影响
本研究观察不同镇痛药物对舌鳞癌根治手术后血浆IL-6和IL-10浓度的影响,为合理用药提供依据.
