第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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利用Crispr/Cas9构建POMP基因组原位荧光报告系统及其应用
目的 利用Crispr/Cas9系统建立蛋白酶体成熟蛋白(proteasome maturation protein,POMP)基因组原位荧光报告系统.方法 构建POMP-2A-mCherry-T载体并转染HEK293(human embryonic kdiney 293 cell)细胞;流式细胞仪分选获取mCherry阴阳性细胞;实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR)检测mCherry阴阳性细胞中POMP基因转录水平表达差异;Western blot检测mCherry阴阳性细胞中POMP蛋白表达差异以及Huh7细胞中JNK1/JNK2磷酸化水平;蛋白酶体活性试剂盒检测mCherry阴阳性细胞中蛋白酶体活性差异.结果 mCherry阳性细胞POMP蛋白表达水平比mCherry阴性细胞高1.3倍(P＜0.01),但其基因转录水平差异并不显著(P＞0.05);同时mCherry阴性细胞中泛素化水平比mCherry阳性细胞高1.2倍(P＜0.01);另外mCherry阳性细胞中蛋白酶体活性也显著高于阴性细胞(P＜0.01);低表达POMP的Huh7细胞中,JNK1和JNK2的磷酸化水平分别升高1.5倍和1.4倍(P＜0.01).结论 成功构建POMP荧光报告系统;将该系统用于Huh7细胞,发现POMP可改变JNK1、JNK2磷酸化水平,其可能通过JNK信号通路来影响细胞的增殖以及凋亡.
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hns基因对大肠埃希菌生物膜形成能力的影响
目的 建立大肠埃希菌Red重组系统无痕敲除方法,探讨hns基因对大肠埃希菌生物膜形成能力的影响.方法 以大肠埃希菌MG1655为研究对象,将pKD46质粒转化入MG1655感受态细胞.以质粒pKD3为模板扩增氯霉素抗性基因片段,并将其转化入MG1655/pKD46,氯霉素抗性平板筛选阳性克隆.利用pCP20质粒删除氯霉素抗性基因,构建MG1655 hns基因缺失菌株.96孔板结晶紫染色法分析MG1655 hns基因缺失株生物膜形成能力的变化.苯酚-硫酸法检测细菌胞外多糖含量.结果 氯霉素抗性基因消除后的hns基因缺失株PCR产物长度为434 bp,测序鉴定正确,成功构建MG1655 △hns基因缺失株.MG1655△hns菌株生物膜形成能力和胞外多糖产生显著低于MG1655(P＜0.01).结论 利用Red重组技术成功构建出MG1655△hns菌株,hns基因对细菌生物膜的形成具有重要的调控作用.
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下调Ku70促进DDB1/2在双链断裂DNA聚集
目的 探讨DNA损伤结合蛋白DDB 1/2复合物在Ku70缺失的条件下与双链断裂DNA(double-strand breaks,DSB)亲和力的变化及下调DDB1对DSB修复的影响.方法 针对人类Ku70构建编码shRNA序列的重组腺病毒并感染细胞,建立Ku70蛋白表达沉默的细胞株,以博来霉素(bleomycin,Bleo)或新制癌菌素(neocarzinostatin,Ncs)诱导DNA双链断裂,利用DNA损伤修复蛋白与损伤染色质的高亲和力,分段提取细胞蛋白组分,Western blot检测DDB1/2在各组分的分布变化.免疫荧光检测诱导DNA双链断裂前后DDB1与损伤染色质亲和力的变化.沉默DDB1,Western blot检测在不同条件下γ-H2AX的去磷酸化效率.结果 人乳腺癌MDA-MB-231细胞Ku70蛋白水平在Ku70shRNA重组腺病毒感染后4d显著下调,6d达到低.与Ku70正常细胞相比,在Ku70沉默后诱导DSB,Western blot检测结果显示DDB1/2主要分布在与染色质紧密结合的组分,免疫荧光同样表现出其与染色质亲和力增高.并且在Ku缺失的条件下,Western blot显示下调DDB1能显著降低γ-H2AX去磷酸化效率(P＜0.01).结论 下调Ku70可促进DDB1/2在双链断裂DNA聚集,且下调DDB1影响DSB修复,说明DDB1/2可能参与了不依赖于Ku的双链断裂的修复途径.
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携载G250单克隆抗体的纳米微泡靶向于肾细胞癌的体内外实验研究
目的 本研究拟制备携载G250单克隆抗体的纳米微泡,在体内和体外研究其对肾细胞癌的靶向性.方法 机械振荡法制备空白脂质纳米微泡并观察其稳定性,生物素-亲和素连接技术将纳米微泡与G250单克隆抗体相连,采用免疫荧光进行验证.细胞免疫荧光实验鉴定所使用的两种肾细胞癌细胞(786-O和ACHN细胞)中G250的表达情况,靶向结合实验鉴别靶向纳米微泡对786-O和ACHN两种肾细胞癌细胞的体外寻靶能力.在肾细胞癌的裸鼠皮下移植瘤模型中,使用纳米微泡进行超声造影,并将采集到的动态图像在定量分析软件Qlab 8.1中进行数据分析.结果 成功制备了平均粒径为404.9 nm空白纳米微泡和平均粒径为611.4 nm靶向纳米微泡,稳定性能好,同时免疫荧光证实了靶向纳米微泡构建成功,能够与FITC标记的二抗结合,从而显示出绿色荧光;细胞免疫荧光证实G250抗原在786-O细胞中呈膜表达,而ACHN细胞中不表达.在细胞结合实验中发现靶向纳米微泡能够特异性的结合786-O细胞,但不能结合于ACHN细胞.体内超声造影显像从平均值和大值分析,靶向纳米微泡和空白微泡在786-O肾细胞癌细胞的裸鼠模型的显影效果存在显著差异[平均值:(11.74±0.52) vs (16.34±0.40),P=0.001;大值:(13.07±0.94) vs (18.09±0.82),P=0.003].结论 G250靶向的纳米微泡可在体外能够特异性的结合G250表达阳性的肾细胞癌细胞,在动物体内能够明显的增强移植瘤的超声显影效果.
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新型α-半水硫酸钙/β-磷酸三钙复合人工骨材料理化特性研究
目的使用不同复合工艺制备α-半水硫酸钙/β-磷酸三钙复合人工骨材料,与WRIGHT公司生产的硫酸钙Osteoset进行理化特性和生物相容性的比较.方法对不同工艺制备的α-半水硫酸钙/β-磷酸三钙复合人工骨材料(根据工艺不同分为A、B组)及Osteoset(C组),进行X射线衍射分析、微观形貌观察及体外细胞毒性实验、溶血实验、热原反应检测,同时对人工骨材料进行肌肉包埋实验,对3种材料进行对比研究.结果X线衍射分析显示,各组材料出现各自的特征性衍射峰,未出现新的衍射峰;透射电镜微观形态观察提示,各组均呈现较多相互联通的平行的大孔结构,孔隙分布均匀,孔隙结构之间贯通性良好,晶体结构形态相对均匀一致等特点.体外细胞毒性实验提示:A、B、C组各时间点RGR值均大于75％,各实验组毒性分级为Ⅰ级,阴性对照组毒性级别为0级,阳性对照组毒性级别为Ⅳ级.溶血实验示:A组、B组、C组平均溶血率为分别为0.95％、2.22％、1.05％.热原实验示:A组各时间点体温升高0.2℃,体温升高总和为0.4℃;B组各时间点体温升高0.1 ～0.2℃,体温升高总和为0.3℃;C组各时间点体温升高0.1 ～0.2℃,体温升高总和为0.3 ℃.各实验组体温升高均小于0.6℃,体温升高总和小于1.3℃.人工骨材料肌肉包埋,组织学检查显示肌纤维组织生长结构正常,无明显炎症细胞浸润,无排异反应.各组对细胞生长、增殖无影响,未发现溶血、热原反应及局部炎症反应,是理想的骨替代材料.结论 自制的两种复合人工骨材料均表现出良好的生物相容性,是一种具有潜在临床应用前景的新型人工骨材料.
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结直肠癌中microRNA-451部分逆转MDR1/P-gp途径介导的多药耐药
目的 研究microRNA-451在结直肠癌组织与细胞中的表达及其在MDR1/P-gp途径介导的多药耐药中的作用.方法 收集68例新鲜结直肠癌及癌旁组织,RT-qPCR检测其miR-451表达情况,Western blot检测P-gp蛋白是否表达,并分析其关系;RT-qPCR检测结直肠癌耐奥沙利铂细胞HCT116/L、耐阿霉素细胞LoVo/adr及对应亲本细胞中miR-451的表达;利用脂质体将miR-451 mimics(模拟物)、NC RNAs转染2组耐药细胞,RT-qPCR和Western blot分别检测转染后其MDR1 mRNA和P-gp的表达;MTT检测转染细胞在不同浓度奥沙利铂、阿霉素下的增殖并计算其半数抑制浓度(IC50);流式细胞术进一步比较NC转染组和mimics转染组耐药细胞在同一浓度奥沙利铂、阿霉素下凋亡率.结果 相对于癌旁组织,miR-451在结直肠癌组织中低表达,其表达下调与P-gp阳性表达存在相关性(r=-0.404,P=0.002);与亲本细胞相比,miR-451在2组耐药细胞中表达明显降低(P＜0.01);mimics转染组细胞MDR1 mRNA、P-gp相对表达量明显下降,IC50及凋亡率与NC组均有显著差异(P＜0.05).结论 miR-451在结直肠癌中通过MDR1/P-gp途径参与多药耐药,耐药细胞转染miR-451mimics后,可部分逆转耐药.
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硫酸吲哚酚促进肾纤维化的机制研究
目的 探讨尿毒症毒素硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)诱导肾纤维化的作用及可能机制.方法 24只3周龄健康雄性CD-1小鼠,体质量14～15 g,建立1/2肾切除模型后,采用完全随机分组法将小鼠分为IS处理组(n=12)和对照组(n=12),分别给予小鼠腹腔注射IS 100 mg/(kg·d)和等体积灭菌磷酸缓冲溶液,IS注射4周后留取肾脏标本,Masson染色观察小鼠肾间质胶原沉积情况,免疫组化染色检测观察小鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和β-catenin蛋白表达变化,Western blot检测β-catenin蛋白表达变化;用不同浓度的IS(0、2、10、50 mg/L)孵育人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)72 h后,Western blot检测β-catenin表达变化.结果 与对照组比较,Masson染色发现腹腔注射IS 4周后,小鼠肾脏胶原沉积明显增加[(2.43±0.51) vs (6.57±0.51),P＜0.05],IS处理组肾小管上皮细胞β-catenin[(0.87±0.74) vs(10.87±1.21),P＜0.05]以及α-SMA[(1.30 ±0.56) vs (13.53 ±0.50),P＜0.05]的表达均明显增加;与对照组相比,IS处理组HK-2细胞的β-catenin表达显著增加,且呈剂量依赖效应[(0.71 ±0.71) vs (0.96±0.70)或(0.71 ±0.71) vs (1.10±0.95),P＜0.01].结论 IS可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥促小鼠肾纤维化的作用.
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血管内皮生长因子通过缝隙连接蛋白43调节内皮祖细胞增殖迁移
目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial groth factor,VEGF)是否通过缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)调控内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖迁移.方法 分离培养原代大鼠脾源性EPCs,不同浓度VEPF(0、10、50 ng/mL)刺激细胞,Western blot检测Cx43的表达.实验分3组:对照组、VEGF组、VEGF+siCx43组.荧光漂白恢复实验(fluorescence redistribution afterphotobleaching,FRAP)分别检测3 min内各组选定细胞荧光强度变化情况.CCK-8检测干扰Cx43蛋白表达对EPCs增殖的影响;Transwell小室迁移实验检测干扰Cx43蛋白表达对EPCs迁移的影响.结果 (1) VEGF促进EPCs中Cx43的表达(P＜0.05),且有浓度依赖性.(2)与对照组相比,VEGF组缝隙连接功能明显增强(P＜0.05);与VEGF组相比,VEGF+siCx43组缝隙连接功能明显降低(P＜0.05).(3)与对照组相比,VEGF组促进EPCs增殖及迁移,差异有统计学意义(P＜0.05);与VEGF组相比,VEGF+ siCx43组EPCs增殖及迁移活性明显降低(P＜0.05).结论 VEGF可以通过上调EPCs中Cx43的表达,引起缝隙连接功能增强,从而促进内皮祖细胞的增殖及迁移.
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盐酸吡柔比星通过上调ATG4B增强HeLa细胞保护性自噬
目的 探讨盐酸吡柔比星增强宫颈癌HeLa细胞自噬水平的可能机制.方法 采用CCK-8检测盐酸吡柔比星单独或联用自噬抑制剂氯喹对HeLa细胞增殖的影响;台盼蓝染色实验检测盐酸吡柔比星单独或联用自噬抑制剂氯喹对HeLa细胞死亡的影响;GFP-LC3质粒转染HeLa细胞后观察盐酸吡柔比星对自噬小体形成的影响;Western blot检测细胞中自噬标志分子Ⅱ型微管相关蛋白轻链3(microtuble-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、自噬相关分子自噬相关蛋白4B(autophapyrelated 4B,ATG4B)的表达情况.CCK-8实验及台盼蓝染色实验观察在有或者无自噬抑制剂氯喹作用下以及shRNA下调HeLa细胞中的ATG4B后盐酸吡柔比星对HeLa细胞的杀伤效应的影响.结果 盐酸吡柔比星能剂量依赖地抑制HeLa细胞的增殖并促进其死亡(P＜0.05);盐酸吡柔比星处理能显著增加HeLa细胞中自噬小体的数量,并显著上调自噬标志分子LC3-Ⅱ、自噬关键酶ATG4B的表达;自噬抑制剂氯喹可显著增强盐酸吡柔比星的杀细胞效应(P＜0.05),shRNA干扰ATG4B可抑制盐酸吡柔比星对HeLa细胞中自噬的增强作用(P＜0.05),并增强盐酸吡柔比星的杀细胞效应(P＜0.05).结论 盐酸吡柔比星通过上调ATG4B而增强的自噬对HeLa细胞起保护作用.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制高磷诱导血管平滑肌细胞钙化
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor γ,PPARγ)对高磷诱导的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的抑制作用.方法 体外培养小鼠血管平滑肌细胞,先分正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L),观察高磷对VSMCs的影响,再分为正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L)、罗格列酮组(RGL,10 μmol/L)、高磷(2.6 mmol/L)±罗格列酮(10 μmol/L)组(HP+RGL),观察PPARγ激动剂罗格列酮对高磷诱导的VSMCs钙化的抑制作用.茜素红S(alizarin red S)染色观察高磷对细胞钙盐沉积的影响.Western blot检测PPARγ、血管平滑肌22alpha蛋白标志物(SM22α)、骨形成蛋白2(BMP2)和成骨特异性转录因子2(Runx2)的表达变化.结果 与正常对照组相比,高磷处理后的VSMCs的钙盐沉积明显升高[(0.08 ±0.02)vs(0.19 ±0.03),P＜0.01],成骨细胞标志物BMP2[(0.26 ±0.02) vs (0.74±0.03),P＜0.01]及Runx2表达[(0.29 ±0.03) vs (0.91 ±0.04),P＜0.01)],明显升高.同时PPARγ[(0.93±0.04)vs(0.58±0.02),P＜0.05]及平滑肌细胞标志物SM22α表达减少[(1.02±0.09) vs(0.77±0.03),P＜0.05],而加入罗格列酮后,高磷状态下VSMCs的钙盐沉积明显降低[(0.19±0.02) vs(0.12±0.03),P＜0.05],PPARγ[(0.63 ±0.04)vs(0.85 ±0.03),P＜0.05]和SM22α[(0.69 ±0.02) vs(0.99±0.03),P＜0.01]表达明显上升,相反,BMP2[(1.02±0.04) vs (0.48±0.05),P＜0.01]及Runx2[(1.00 ±0.06) vs (0.67 ±0.03),P＜0.01]的表达则明显受抑.结论 高磷诱导VSMCs向成骨细胞分化和钙化可能与下调PPARγ的表达有关,而罗格列酮可通过激活PPARγ抑制高磷状态下VSMCs钙化的发生.
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美皮康联合美清佳预防盐酸胺碘酮注射液致静脉炎效果观察
目的 探讨早期应用美皮康联合美清佳预防盐酸胺碘酮(商品名:可达龙)外周静脉输注所致静脉炎的临床效果.方法 选取外周静脉输注可达龙的患者100例,在患者知情同意的情况下采用随机数字法将患者分为研究组与对照组,每组各50例.研究组使用美皮康及美清佳干预,对照组应用50％葡萄糖水20 mL+地塞米松5 mg浸湿无菌纱布后持续湿敷至输液结束.2组分别于干预后第1、2、3天观察静脉炎发生率及严重程度,评价应用效果.结果 预防措施实施3d后,对照组静脉炎发生率及严重程度明显高于研究组(P =0.032),研究组预防效果优于对照组.结论 美皮康联合美清佳预防可达龙外周静脉输注所致静脉炎的效果显著,可明显减少外周静脉炎的发生率,静脉炎严重程度大大降低,可在临床应用推广.
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血清Ⅰ型前胶原在前列腺癌骨转移早期诊断中的应用
目的 探讨血清Ⅰ型前胶原(procollagen type Ⅰ,PCⅠ)含量检测在早期诊断前列腺癌骨转移中的临床价值.方法 采用羊Ⅰ型前胶原放射免疫试剂联合Ⅰ型前胶原氨基端肽(procollagentype Ⅰ amino terminal peptide,PⅠNP)和Ⅰ型前胶原羧基端肽(procollagen type Ⅰ carboxyl terminalpeptide,PⅠ CP)对262例样本(包括50例正常人、62例前列腺增生症、67例前列腺癌以及83例前列腺骨转移患者的血清)进行含量检测并统计分析.结果 前列腺癌骨转移组PC Ⅰ、PⅠNP、PⅠCP含量均显著高于其余各组(P ＜0.001);前列腺癌组PC Ⅰ、PⅠNP含量均显著高于正常对照组和前列腺增生组(P＜0.05),PⅠ CP含量无统计学差异(P＞0.05);前列腺增生组的PCⅠ、PⅠ NP、PⅠCP含量与正常对照组比较无统计学差异(P＞0.05);前列腺癌骨转移组PC Ⅰ、PⅠNP、PⅠCP含量升高的比例均显著高于前列腺增生组和前列腺癌组(P＜0.01).PC Ⅰ、PⅠ NP、PⅠCP含量检测对前列腺癌骨转移的诊断灵敏度分别为90.4％、88.0％、84.3％,特异度分别为94.4％、96.1％、95.5％,Youden指数分别为84.8％、84.0％、79.9％,诊断正确率均在92％以上;PC Ⅰ与PⅠNP、PⅠCP间的灵敏度、特异度等指标比较均无统计学差异(P＞0.05).结论 自主研制的羊eCⅠ放射免疫试剂有望替代进口PⅠNP、PⅠCP放射免疫试剂进行血清PC Ⅰ含量检测,应用于前列腺癌骨转移的早期诊断和病程监测.
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原发性胸腰段椎管内肿瘤漏诊、误诊19例临床分析
目的 分析椎管内肿瘤漏诊的原因,以降低临床漏诊、误诊率.方法 回顾性分析19例被漏诊的椎管内肿瘤患者的临床资料,分析发生漏诊的原因,提出避免措施.结果 19例患者均在院外有不同程度的误诊、误治,遂到我院进行治疗,均经全脊柱MRI检查明确椎管内肿瘤后行手术治疗.术后病理结果显示,神经鞘瘤13例,脊膜瘤3例,室管膜瘤2例,血管平滑肌脂肪瘤1例.术后随访时间l ～36个月,19例疼痛均明显缓解,18例恢复正常工作及生活,1例残留左臀及左小腿外侧麻木,无死亡及复发病例.结论 椎管内肿瘤的早期症状和腰椎间盘突出的临床特征虽有相似之处,但只要进行详细的病史采集和仔细的体格检查,选择恰当的影像学检查,两者是可以鉴别而避免漏诊、误诊的.
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C反应蛋白、中性粒细胞淋巴细胞比值和白细胞计数与房颤的关联性研究
目的 分析C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、中性粒细胞淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)和白细胞计数(white blood cell,WBC)3种炎性标志物与心脏结构变化及房颤发生的相关性.方法 运用病例对照研究设计,收集自2002年11月至2013年12月在某三甲医院心内科的住院患者病历资料,分为房颤组和非房颤对照组,提取两组外周血中CRP、NLR和WBC检测水平信息,采用多元Logistic回归分析3种炎性因子与左心室内径、左心房内径、左心室后壁厚度、右心室内径和右心房内径五种心脏结构指标的相关性,以及与房颤发生的关联性和关联强度.结果 房颤组CRP和NLR水平显著高于对照组(P ＜0.001),且高水平的CRP和NLR与房颤发生显著相关[OR=2.25,95％ CI=1.13 ～4.47,P=0.02;OR=1.41,95％ CI =1.06 ～1.89,P=0.02].WBC水平在房颤组和对照组之间的差异无统计学意义(P =0.054),且与房颤发生无显著相关性.房颤组中,NLR水平在高左房内径组和高左室后壁厚度组中均较高(P＜0.05).但多元logistic回归分析未发现CRP、NLR、WBC与心脏结构指标之间有显著关联.结论 外周血中高水平的CRP和NLR水平与房颤发生有显著关联,可能是房颤发生的独立危险因素,而CRP、NLR、WBC与心脏结构重塑之间无显著关联.
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酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙再矿化脱矿牙本质的效能
目的 研究酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate,CPP-ACP)体外再矿化脱矿牙本质的效能和机制.方法 ①制备牙本质片20片,37％磷酸脱矿30s,随机数字表法分为2组,分别经人工体液(simulated body fluid,SBF)和CPP-ACP处理15 d之后进行显微硬度测定、表面形貌观察及X线衍射分析.②构建胶原纤维镍钛网,采用透射电镜观察CPP-ACP和SBF处理的重组胶原,并进行选区衍射分析.结果 处理15 d后CPP-ACP组和SBF组牙本质表面显微硬度分别为(47.92±4.25)和(42.72±4.65)维氏硬度值,CPP-ACP组显著高于SBF组(P＜0.05),且扫描电镜见CPP-ACP组牙本质表面较SBF组明显致密,有大量以羟基磷灰石为主的沉积物生成.透射电镜见CPP-ACP组重组胶原纤维上及周围分布有密集呈梭形的长50 ～ 60 nm的无定形磷酸钙.SBF组仅见少量类圆形无定形磷酸钙.结论 CPP-ACP可促进离体脱矿牙本质再矿化,表面形成以羟基磷灰石为主的矿物质沉积,可用于根面龋和牙本质过敏的非手术治疗.
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Solitaire AB支架取栓后桥接治疗特殊类型脑梗死的临床分析
目的 探讨Solitaire AB支架取栓后桥接治疗进展性和主动脉弓上动脉内大血栓负荷性特殊类型脑梗死的安全性和有效性.方法 第1例Solitaire AB支架取栓后桥接支架置入治疗大脑中动脉主干闭塞超取栓时间窗进展性脑梗死;第2例取栓后桥接动脉溶栓治疗颈内动脉起始部至大脑中动脉主干大血栓负荷性脑梗死.术后均给予阿司匹林和氯吡格雷负荷量抗血小板聚集,低分子肝素钙抗凝.术后平均动脉压控制在90 ～ 120 mmHg,同时给予神经保护治疗.结果 第1例患者术前NIHSS评分15分,mRS评分为4分,取栓前mTICI分级0级,取栓桥接后mTICI分级3级,术后1周NIHSS评分0分,mRS评分1分,术后90 d NIHSS评分0分,mRS评分1分.第2例患者术前NIHSS评分12分,mRS评分5分,取栓前mTICI分级0级,取栓桥接后mTICI分级2b级,术后1周NIHSS评分2分,mRS评分1分,术后90 d NIHSS评分1分,mRS评分1分.2例患者均未出现明显并发症.结论在严格围手术期管理下使用Solitaire AB支架取栓桥接治疗超取栓时间窗大动脉闭塞进展性脑梗死和大动脉大血栓负荷性特殊类型脑梗死是安全和有效的.
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七氟烷对风湿性心脏病二尖瓣置换术患者房颤发生率的影响
目的 探讨七氟烷对心脏瓣膜置换患者房颤发生率的影响及可能机制.方法 将2011年5月至2013年8月需在全身麻醉低温体外循环下行二尖瓣置换术的慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤患者48例(ASA分级Ⅱ～Ⅲ级),分为研究组24例和观察组24例.所有患者麻醉诱导采用静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、芬太尼5μg/kg、维库溴铵0.15 mg/kg.麻醉维持,研究组吸入七氟烷1.0％ ～3.0％,观察组吸入异氟烷1.0％ ～ 3.0％,按需间断推注芬太尼和维库溴铵.记录手术过程及术后24 h内房颤事件的发作次数.同时,在麻醉诱导前、体外循环开始后6h及24 h分别收集血清,运用ELISA方法检测血清中C反应蛋白(C reactive protein,CRP)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达水平.结果 研究组房颤事件的发作率下降(16.7％)明显低于观察组(62.5％,P＜0.05).两组患者血清中CRP及TGF-β1在麻醉诱导前及体外循环后6h表达均明显升高,而24 h后逐渐下降,但研究组升高和下降趋势均无观察组明显,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 七氟烷具有降低风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤患者瓣膜置换术房颤事件发生率,其可能与抑制CRP及TGF-β1表达相关.
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超声骨刀在椎管内肿瘤切除术中的应用
目的 探讨超声骨刀在椎管内肿瘤切除术中的应用效果及特点,观察其安全性及可靠性.方法 回顾性分析31例行手术治疗的椎管内肿瘤患者的临床资料,其中采用超声骨刀成功完成15例手术(超声骨刀组),不采用超声骨刀成功完成16例手术(非超声骨刀组),比较两组患者手术情况及远期疗效.结果 31例手术均顺利完成,超声骨刀组手术时间、术中出血量及住院时间均少于非超声骨刀组(P＜0.05).两组远期疗效差异无统计学意义(P＞0.05).术中超声骨刀对骨组织有良好的切割作用,并且精度高,对软组织保护好,出血少,术中视野清楚.术后患者症状得到较明显改善,未出现因使用超声骨刀而导致脊膜、脊髓及脊神经根损伤等并发症.随访3 ～12个月,回置椎板棘突复合体愈合良好,未见塌陷、移位、畸形愈合及椎管狭窄.结论 超声骨刀能顺利有效地卸下椎板棘突复合体,对骨组织有良好的切割能力,并对神经、血管及其他软组织有很好的保护作用.
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乳腺癌超声图像特征与ER、PR、CerbB-2的相关性研究
目的 探讨乳腺癌超声声像图特征与其分子生物学指标雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)及原癌基因(CerbB-2)之间的关系.方法 回顾性分析2013年10月至2014年1 1月重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科94例经病理证实为乳腺癌患者[女性,年龄(51.5±10.6)岁]的超声声像图表现及石蜡切片,分析超声声像图特征与ER、PR、CerbB-2之间的关系.结果 肿瘤的形态、大小及纵横比与ER、PR及CerbB-2无相关性(P＞0.05);在边缘有高回声晕者及肿瘤后方回声衰减者中ER的阳性表达率差异有统计学意义(P＜0.05);边缘有毛刺征组中,ER、PR阳性表达率均高于无此征象者(P＜0.05);微钙化的出现及丰富的血流与CerbB-2的阳性表达相关(P＜0.05);淋巴结转移与ER、PR阴性表达及CerbB-2的阳性表达有关(P＜0.05).结论 乳腺癌超声声像图特征与分子生物学指标之间存在一定的相关性,有毛刺征、高回声晕及无淋巴结转移的乳腺癌有更高的ER阳性表达率,更适合内分泌治疗,患者预后较好;有微钙化、血流较丰富及淋巴结转移的乳腺癌CerbB-2的阳性表达率较高,预示肿块的恶性度高,预后不良.
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糖皮质激素联合高压氧防治急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性Meta分析
目的 系统评价糖皮质激素联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治疗效与安全性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、the Cochrane Library、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data数据库,检索时间均从建库至2015年9月30日.采用EndNote X6、RevMan5.3和Stata软件进行Meta分析.结果 共纳入12个随机对照试验,共1 415名研究对象.Meta分析结果显示:①与采用高压氧治疗的对照组相比,采用糖皮质激素联合高压氧的试验组在预防DEACMP的发生[RR=0.23,95％ CI(0.14,0.38),P＜0.001]、提高治愈率[RR=1.52,95％ CI(1.17,1.98),P=0.002]、提高总有效率[RR=1.36,95％ CI(1.22,1.51),P＜0.001]、减少无效率[RR =0.24,95％ CI(0.15,0.40),P＜0.001]方面效果更佳,其差异均有统计学意义.②在病死率方面,试验组与对照组差异无统计学意义(P=0.38).③试验组存在少量的不良反应(1.6％).结论 糖皮质激素联合高压氧治疗虽有少量不良反应,但对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治效果好于常规高压氧治疗.
