第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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G蛋白偶联受体激酶4调控小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的机制探讨
目的 探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 取SPF级健康野生型[8周龄、体质量(21.34±0.42)g]和GRK4转基因型[8周龄、体质量(21.87 ±0.68)g] C57BL/6小鼠,各12只.各型分别按随机数字表法分为4组(n=6):野生型假手术对照组、野生型肾脏缺血再灌注损伤组、GRK4转基因型假手术对照组、GRK4转基因型肾脏缺血再灌注损伤组.假手术对照组均采用开腹后不阻断肾动脉血流;缺血再灌注损伤组均采用夹闭肾动脉缺血45 min再灌注24 h,建立小鼠肾脏I/R模型.各组处死小鼠后,取血标本进行肾功能检测(血肌酐、血尿素氮);HE染色观察肾脏病理形态改变,并行肾小管损伤半定量评分;测定肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等氧化应激水平改变;TUNEL染色检测肾脏组织中细胞凋亡情况;蛋白质免疫印记方法检测各组小鼠肾脏组织中GRK4和AT1受体的蛋白表达变化.结果 野生型小鼠肾脏I/R模型后肾功能受损,血肌酐、血尿素氮升高,肾脏小管上皮细胞脱落、死亡(P＜0.05);肾脏组织中GRK4蛋白表达含量增加,差异有统计学意义(P＜0.05).在GRK4过表达小鼠上研究结果发现,过表达GRK4的肾脏在缺血再灌注损伤后,肾功能损害进一步加重;肾脏病理损伤评分明显增加(P＜0.05).肾脏氧化应激水平明显上升,总SOD下降和MDA升高(P＜0.05);肾脏凋亡细胞数目显著增多(P＜0.05).肾脏组织中AT1受体表达量增加(P＜0.05),AT1受体含量的升高可以加重小管细胞氧化应激和凋亡的发生.结论 GRK4可以通过上调肾脏AT1受体表达,增加肾脏氧化应激水平和肾小管细胞凋亡,加重肾脏缺血再灌注损伤.
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携载CAⅨ多肽的靶向纳米泡动态监测肾癌移植瘤形成过程的实验研究
目的 应用靶向纳米泡动态监测裸鼠肾癌移植瘤的形成过程,阐明靶向纳米泡在肿瘤形成过程中的成像特征和规律,探索靶向纳米泡诊断微小肿瘤的能力.方法 建立人肾透明细胞癌皮下移植瘤裸鼠模型,于种植后第1天行二维超声检查,于第7天及第14天分别行二维、彩色多普勒血流显像(color doppler flow imaging,CDFI)和超声造影检查,定量分析移植瘤组织和癌旁组织中靶向纳米泡、空白纳米泡和微米泡的显像特点.应用免疫组织化学染色鉴定移植瘤组织和癌旁组织中碳酸酐酶Ⅸ(carbonic anhydrase Ⅸ,CA Ⅸ)的表达情况.结果 种植后第7天,二维超声和超声造影显示,种植部位形成环状移植瘤组织,中间为未吸收的细胞悬液.种植后第14天,种植部位基本形成实性皮下移植瘤组织,细胞悬液完全吸收.二维超声结合超声造影可发现直径＜1.5 mm的微小肿瘤,且靶向纳米泡在显像峰值强度、峰值降半时间、峰值降半时曲线下面积均优于空白纳米泡和微米泡(P＜0.05),免疫组织化学染色证实移植瘤组织内高表达CAⅨ,而癌旁组织未表达CAⅨ.结论 超声造影能有效监测移植瘤形成的过程,靶向纳米泡能使裸鼠肾癌皮下移植瘤组织特异性显像,有利于肾癌的早期诊断.
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侧脑室注射miR-219激动剂对脂多糖所致新生大鼠少突胶质细胞成熟障碍的影响
目的 探讨侧脑室注射miR-219激动剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致新生大鼠少突胶质细胞成熟障碍的影响.方法 将出生2d的Sprague-Dawley (SD)大鼠60只随机分为4组,每组15只.对照组:腹腔注射等体积生理盐水,24 h后侧脑室注射2μL miRNA阴性对照.脂多糖组(LPS组):腹腔注射0.25 mg/kg LPS,24 h后侧脑室注射2μL miRNA阴性对照;miR-219激动剂组(miR-219组):腹腔注射等体积的生理盐水,24 h后侧脑室注射2μL miR-219激动剂;LPS加miR-219激动剂组(LPS+ miR-219组):腹腔注射0.25 mg/kg LPS,24 h后侧脑室注射2μL miR-219激动剂.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测脑组织中miR-219和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP) mRNA的表达,苏木精伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑白质形态学改变,免疫组化观察成熟少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)的表达,免疫印迹法(Western blotting)检测脑组织内MBP和Sox6蛋白的表达.结果 侧脑室注射miR-219激动剂后,miR-219组miR-219的表达增高(P＜0.05);腹腔注射LPS后,LPS组脑白质区组织结构疏松,细胞核固缩,与对照组比较,成熟少突胶质细胞标志物MBP的表达显著下降,少突胶质细胞分化抑制因子Sox6表达明显增多(P＜0.05);相较于LPS组,LPS+ miR-219组MBP表达增多,Sox6表达显著降低(P＜0.05),且与对照组无明显差异(P＞0.05).结论 侧脑室注射miR-219激动剂可以改善LPS致新生鼠少突胶质细胞成熟障碍.
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MiRNA-142-5p在大鼠角膜新生血管中的作用及机制研究
目的 观察microRNA-142-5p(miRNA-142-5p)对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CorNV)的作用及其与VEGF/PI3 K/AKT通路的关联情况.方法 角膜缝线法诱导SD大鼠右眼CorNV作为实验组,左眼作为对照组.取缝线后第7天的角膜进行实时荧光定量聚合酶反应(Real-time PCR,RT-PCR)检测miRNA-142-5p以及VEGF mRNA的表达水平.将miRNA-142-5pmimic转染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),RT-PCR检测miRNA-142-5p的表达量来验证转染是否成功.并通过RT-PCR和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HUVECs中VEGF及PI3 K/AKT mRNA和蛋白的表达量.分别用Transwell、CCK-8法及Matrigel胶管腔形成实验检测HUVECs的迁徙、增殖及管腔形成能力.结果 成功建立CorNV模型.RT-PCR结果显示7d组miRNA-142-5p(6.799±1.683)和VEGF(3.297±0.334)的表达量较正常角膜组(normal)显著升高(P＜0.01).转染miRNA-142-5p mimic后的miRNA-142-5p的表达量显著高于空白对照及阴性对照组(P＜0.01).Transwell、CCK-8及Matrigel胶管腔形成实验结果示miRNA-142-5p提高了HUVECs的迁徙、增殖及管腔形成能力(P＜0.01).转染miRNA-142-5p mimic后HUVECs中VEGF及PI3 K/AKT的mRNA及相应蛋白的表达均明显上升(P＜0.05).结论 CorNV中miRNA-142-5p及VEGF的表达明显上调,过表达miRNA-142-5p可以显著提高HUVECs中VEGF及PI3 K/AKT通路各主要成员mRNA和蛋白的表达水平,进而促进HUVECs的迁徙、增殖及管腔形成能力.表明miRNA-142-5p可通过PI3K/AKT通路参与CorNV的调控.
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慢传输性便秘患者结肠黏膜DNA甲基转移酶表达显著增高
目的 研究DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,Dnmt)在慢传输性便秘(slow transit constipation,STC)结肠黏膜中的表达.方法 收集2015年9月至2017年6月我科收治的8例STC患者乙状结肠标本,采用免疫组织化学染色、Western blot检测Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白在结肠黏膜的表达情况,real-time qRT-PCR检测结肠黏膜Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量.对照组标本采用直肠癌患者术中切除的远离癌灶的近端乙状结肠.结果 免疫组织化学染色结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b IOD值分别为(705±362)、(538 ±206)、(359±238),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b IOD值分别为(4077±1 219)、(4 214±1 858)、(3 026±1 619),两组比较差异有统计学意义(P＜ 0.05);Western blot检测结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白相对表达量分别为(0.663±0.349)、(0.250 ±0.159)、(0.330±0.195),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白相对表达量分别为(1.475±0.372)、(1.035±0.362)、(0.977 ±0.258),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);Real-time qRT-PCR结果显示:对照组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量分别为(0.285 ±0.121)、(0.069±0.021)、(0.512±0.112),STC组Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA相对表达量分别为(0.563±0.172)、(0.340±0.083)、(0.964±0.219),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 STC患者结肠黏膜Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b表达显著增高,可能是STC发病的重要环节.
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蛋白精氨酸N-甲基转移酶4上调八聚体结合转录因子4表达促进胃癌细胞的干性
目的 探讨蛋白精氨酸N-甲基转移酶(protein arginine N-methyltransferase,PRMTs)调控八聚体结合转录因子4 (octamer-binding transcription factor4,Oct4)的表达及其对胃癌细胞“干性”的影响.方法 以pcDNA3.1载体构建PRMT4过表达质粒,转染至人胃腺癌MKN45细胞;倒置相差显微镜下观察肿瘤细胞成球能力的变化;qRT-PCR和Western blot检测胃癌干细胞标志物CD44、Lgr5及“干性”维持分子Nanog、Oct4的改变;继而构建含Oct4基因启动子荧光素酶报告载体,分析PRMT4对Oct4启动子活性的影响;后采用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)实验证实PRMT4与Oct4基因启动子结合情况.结果 MKN45细胞转染蛋白精氨酸N-甲基转移酶4基因过表达载体后,形成肿瘤干细胞球的能力显著增强;随后qRT-PCR及Western blot检测结果显示胃癌干细胞标志物CD44、Lgr5的mRNA及蛋白水平上调;此外,过表达PRMT4可明显增加“干性”维持分子Oct4的mRNA及蛋白水平,而对Nanog则无明显影响;双荧光素酶实验结果显示,与对照组相比,PRMT4过表达组Oct4的启动子活性明显增强(P＜0.05);染色质免疫共沉淀实验结果证实,PRMT4可与Oct4启动子结合.结论 PRMT4可结合至Oct4基因启动子上,通过增加启动子活性,从而促进Oct4转录及表达,进而增强胃癌细胞的干性.
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色氨酸代谢物调控Th17/Treg分化在小鼠哮喘变应原特异性免疫治疗中的作用及机制研究
目的 对色氨酸代谢物调控Th17/Treg分化在小鼠哮喘变应原特异性免疫治疗中的作用及机制进行研究.方法 将30只BALB/c鼠随机法分为5组:对照组、哮喘组、OVA-SIT组(OVA:鸡卵白蛋白;SIT:变应原特异性免疫治疗)、OVA-SIT+ 1-MT组(1-MT:IDO抑制剂,1-甲基色氨酸),OVA-SIT+1-MT+ KYN组(KYN:色氨酸代谢产物,犬尿氨酸).哮喘组:第0、7d予OVA致敏,第6周每天予1％OVA雾化激发,50 d予10％ OVA加强激发;OVA-SIT组:第4周每天予大剂量OVA皮下注射,余同哮喘组;OVA-SIT+ 1-MT组:第4周每天在腹腔内注入1-MT,1h后予大剂量OVA皮下注射h,余同哮喘组;OVA-SIT+ 1-MT+ KYN组:第3周每天加入1-MT,第4周每天加入KYN,末次加入KYN后1h予大剂量OVA行免疫治疗,余同哮喘组.末次激发6h内检测气道高反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数分析;ELISA检测血清IgE及BALF中IL-5、IL-10、IL-17;流式细胞技术检测脾脏CD4+RORγt+T及CD4+Foxp3+T细胞分化情况.结果 OVA-SIT+1-MT+KYN组较OVA-SIT+1-MT组酸性粒细胞浸润减少,炎症反应明显减轻.前者BALF中Il-5为74.8 ～ 86.8(83.48±6.02) pg/mL,IL-17为33.8～46.5(38.72 ±4.61) pg/mL,CD4+ RORγt+T细胞为2.45 ～2.82(2.60±0.14)％,CD4+ Foxp3+T细胞为7.83 ～9.09(8.36 ±0.53)％;后者BALF中Il-5为240.3～285.1 (259.65±16.27) pg/mL,IL-17为55.2 ～ 65.8(59.97±3.76) pg/mL,CD4+ RORγt+T细胞为4.31 ～5.34(4.94±0.38)％,CD4+Foxp3+T细胞为5.93～6.59(6.33 ±0.28)％,因此OVA-SIT+ 1-MT+ KYN组中Il-5、IL-17细胞因子以及脾脏中CD4+ RORγt+T细胞均明显低于OVA-SIT+ 1-MT组,差异均有统计学意义(P＜0.01),而前组脾脏中CD4+ Foxp3+T细胞水平明显高于后者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 色氨酸代谢产物有助于特异性免疫治疗减轻气道炎症作用,其机制与通过调控Th17及Treg分化有关.
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LIGHT在低氧性肺动脉高压形成中的作用及机制
目的 初步探讨LIGHT在低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)形成中的作用及其机制.方法 将20只8周龄雌性C57BL/6J小鼠[体质量(17.90 ±0.91)g]和20只8周龄雌性LIGHT-/-C57BL/6J小鼠[体质量(17.55 ±0.93)g]分为4组(n=10):①野生小鼠常氧组(WT-C组)、②野生小鼠低氧组(WT-H组)、③LIGHT KO小鼠常氧组(LIGHT KO-C组)、④HGHT KO小鼠低氧组(LIGHT KO-H组).WT-H组和LIGHT KO-H组小鼠置于模拟6000 m低压舱内连续低氧饲养30 d,WT-C组和LIGHT KO-C组小鼠舱外(海拔308 m)常规饲养.检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)和右心肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI);HE染色观察肺小动脉结构;免疫组化检测LIGHT及其受体HVEM、LTβR表达;荧光定量PCR和Western blot检测肺组织LIGHT、HVEM和LTβR、IL-6的mRNA和蛋白水平.流式细胞术检测肺组织中各类炎症细胞的比例.结果 与WT-C组相比,WT-H组肺组织中LIGHT的mRNA和蛋白水平均显著增高(P＜0.05),WT-H组RVSP和RVHI明显升高(P＜0.05),肺小动脉明显增厚;与HGHT KO-C组相比,LIGHT KO-H组小鼠的RVSP、RVHI和肺小动脉厚度显著增加(P＜0.05),但与WT-H组相比,LIGHTKO-H组的RVSP、RVHI和肺小动脉增厚程度明显降低(P＜0.05).与WT-C组相比,WT-H组LIGHT受体HVEM表达增加,LTβR表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).LIGHT KO-H组与WT-H组相比,肺组织IL-6mRNA和蛋白水平显著降低(P＜0.05).流式细胞检测发现,与WT-C组相比,WT-H组小鼠肺组织中单核细胞比例降低[(3.88±0.87)％ vs (11.03±1.71)％,P ＜0.05],间质巨噬细胞比例升高[(15.56±2.69)％ vs (8.57±2.17)％,P ＜0.05];与WT-H组相比,LIGHT KO-H组的肺组织单核细胞增加[(6.55±1.01)％ vs (3.88±0.87)％,P ＜0.05],而间质巨噬细胞的比例降低[(10.87±1.68)％vs.(15.56±2.69)％,P ＜0.05].结论 慢性低氧诱导肺组织中HGHT表达增加与HPH发病机制密切相关.LIGHT可能通过HVEM信号途径促进细胞增殖、上调肺组织IL-6表达、促进肺间质巨噬细胞产生,参与HPH的形成.
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低频超声联合微泡造影剂通过激活内质网应激逆转前列腺癌紫杉醇耐药
目的 探讨低频超声联合微泡造影剂辅助紫杉醇逆转前列腺癌耐药的作用和机制.方法 筛选超声辐照紫杉醇耐药前列腺癌细胞株PC-3R的非毒性照射时间;将PC-3R细胞随机分为对照组、紫杉醇组(PTX组)、低频超声组(LFUS组)、紫杉醇和低频超声组(PTX+LFUS组),以及紫杉醇和低频超声联合微泡剂组(PTX+ LFUS+ UCA组),分别进行干预.AnnexinV-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡;q-PCR法检测各组细胞Bcl-2和多耐药基因表达变化;Western blot检测各组细胞GRP78和c-jun蛋白表达.GRP78 siRNA转染PC-3R细胞,微泡和低频超声联合处理后,Western blot检测GRP78蛋白表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡情况.结果 低频超声照射频率1 MHz,强度1.2 W/cm2,非毒性照射时间为10 s.与单纯应用紫杉醇相比低频超声辅助紫杉醇处理前列腺耐药细胞可显著提高细胞凋亡率(P＜0.01),联合微泡剂照射后,凋亡率进一步提高(P＜0.01),并下调Bcl-2和多耐药基因的表达.PTX+ LFUS+UCA组内质网应激相关蛋白GRP78的表达较PTX组和PTX+LFUS组升高,c-jun的表达下降(P＜0.01).应用siRNA干扰GRP78基因表达后,细胞凋亡率下降(P＜0.01).结论 低频超声联合微泡造影剂通过激活内质网应激,抑制其下游JNK/c-jun通路下调多耐药基因及凋亡抑制基因的表达,提高化疗药物诱导细胞凋亡的作用,逆转肿瘤细胞的耐药性.
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棘突形态及功能重塑在癫痫形成中的研究
目的 研究癫痫形成过程中棘突形态、功能变化以及棘突重塑在癫痫形成过程中的可能作用.方法 ①20只SD大鼠随机数字表法分为癫痫组及对照组,建立锂-匹罗卡品慢性癫痫模型,高尔基染色观察大鼠海马齿状回棘突形态变化,qRT-PCR及Western blot检测海马PSD95及SYP表达变化.②选择SD胎鼠海马神经元进行原代培养,建立无镁癫痫模型.检测细胞内钙离子浓度及神经元棘突数量变化情况统计两者相关性.结果 ①与对照组相比,癫痫模型组大鼠齿状回(dentate gyrus,DG)区棘突平均密度增加,但正常功能棘突数量减少,PSD95及SYP表达增加(P＜0.01)②癫痫组细胞内钙离子浓度增加(P＜0.01),且与神经元棘突密度变化呈正相关(r=0.613,P＜0.05).结论 癫痫形成过程中突触重塑活跃.但形态及功能异常,为癫痫形成提供基础,可作为棘突重塑的重要标志.
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青少年配戴角膜塑形镜偏心量对眼轴影响的临床研究
目的 观察青少年配戴角膜塑形(orthokeratology,OK)镜引起的偏心量对眼轴的影响.方法 选取重庆爱尔麦格眼科医院符合入选标准、完成OK镜验配并坚持戴镜12个月的青少年患者162例(右眼为观察眼),按年龄分为低龄组(8 ～11岁)和高龄组(12 ～ 15岁),每组81例.在戴OK镜后3和12个月,观察角膜地形图和眼轴,分析两组的偏心程度和偏心发生率,以及偏心量对眼轴的影响.结果 在戴OK镜后3个月,低龄组低、中和重度偏心的发生率分别为27.16％、49.38％和23.46％,高龄组低、中和重度偏心的发生率分别为19.75％、56.79％和23.46％;在戴OK镜后12个月时,低龄组低、中和重度偏心的发生率分别为30.86％、45.68％和23.46％,高龄组低、中和重度偏心的发生率分别为19.75％、56.79％和23.46％,两组间在不同时间点的低、中、重度偏心发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);中度偏心的发生率相对较高.计算戴OK镜前与戴OK镜12个月后的眼轴差值及近视球镜差值,两组间比较无统计学差异(P＞0.05).戴镜1年后的眼轴[低龄组(24.97±0.55)mm,高龄组(24.99 ±0.65)mm]与戴镜前[低龄组(24.83 ±0.53) mm,高龄组(24.85 ±0.64) mm]分别进行组内比较,差异有统计学意义(P＜0.05).戴镜1年后的近视球镜与戴镜前分别进行组内比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在8 ～15岁,发生重度偏心的戴OK镜人群,其眼轴增长较低度和中度偏心的戴OK镜人群明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 8～15岁青少年配戴OK镜12个月,偏心的发生率无年龄相关性.戴镜3个月后,偏心量基本稳定.戴镜12个月时,重度偏心的青少年眼轴增长显著大于低度、中度偏心组.早期发现、及时纠正有助于近视进展的防治.
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85例结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤治疗及预后的回顾性观察
目的 探讨结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(Extranodal NK/T-cell lymphoma,nasal type ENKL,NKTCL)的临床特征、免疫组化特征、预后评估方式、干预措施对预后的影响.方法 回顾性分析2013年1月至2017年4月就诊于我中心、经病理确诊为NKTCL的85例患者的随访资料(平均年龄46.25岁,男女性别比例约2∶1).依据Ann Arbor分期评估结果分别接受单纯放疗、单纯化疗、放化疗联合等3种不同方案的治疗,纳入临床特征、Ann Arbor分期、国际预后指数(international prognostic index,IPI)评分、ECOG(eastern cooperative oncology group)评分、EB病毒(epstein-barr virus,EBV)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、病理免疫组化、治疗方案等指标,运用Kaplan-Meier及多因素Cox比例风险等统计学法分析上述指标对NKTCL生存的影响.结果 85例患者完全缓解率(complete response rate,CR)为41.1％,部分缓解率(partial response rate,PR)为21.1％,中位生存时间为37个月.1、3、5年的总生存率分别为68.2％、48.4％、32.7％,疾病无事件生存率(event-free survival rate,EFS)分别为56.0％、45.3％、31.8％.单因素分析结果显示:Ann Arbor分期、IPI、ECOG评分、LDH、淋巴瘤B症状、白细胞数、血红蛋白、灶性CD20、EBV等对NKTCL的预后影响有统计学意义(P＜0.05);其中Ann Arbor分期、IPI评分、ECOG评分是NKTCL的独立预后因素.单纯放疗、单纯化疗、联合放化疗对生存率的影响无显著性差异(P＞0.05).结论 淋巴瘤B症状、高LDH、异常白细胞、低血红蛋白、灶性CD20(-)、EBV(+)与NKTCL预后相关;AnnArbor分期、ECOG、IPI评分可作为其独立预后指标.
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卡培他滨或贝伐单抗用于结直肠癌维持治疗的回顾性分析
目的 分析卡培他滨或贝伐单抗用于转移性结直肠癌维持治疗的疗效和安全性.方法 回顾性分析2012年1月至2016年5月在我院病理诊断为“任何原发肿瘤”(primary tumor,T)、“任何区域淋巴结”(regional lymph nodes,N)、“远处转移”(distant metastasis,M)1期(TXNXM1)的结直肠癌接受维持治疗的患者病例资料.予以一线标准方案化疗,待病情缓解或稳定后,按照维持治疗方案的不同分为卡培他滨维持治疗组和贝伐单抗维持治疗组,评价两组患者维持治疗的疗效及不良事件.结果 本研究共纳入病例66例,卡培他滨组41例,贝伐单抗组25例.卡培他滨维持化疗组中位无疾病进展生存时间(progression-free survival,PFS)为5.6个月,贝伐单抗维持治疗组中位PFS为7.7个月,两组比较无统计学差异(HR:1.171,95％ CI:0.701 ～1.966P＞0.05).卡培他滨维持治疗组中位总生存时间(overall survival,OS)为28.2个月,贝伐单抗维持治疗组中位OS为31.9个月,两组比较无统计学差异(HR:1.143,95％ CI:0.602 ～2.180,P＞0.05).两组均无Ⅳ级不良事件发生,卡培他滨维持治疗组手足综合征发生率较高(P＜0.05),贝伐单抗维持治疗组出血发生率较高(P＜0.05),其他不良反应差异无统计学意义(P＞0.05).结论 贝伐单抗用于转移性结直肠癌维持治疗相较卡培他滨显示出更长的疾病控制时间和总生存时间,但无统计学差异;有出血风险的患者建议选择卡培他滨进行维持化疗.
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膀胱癌循环肿瘤细胞NANOG基因的表达与临床特征相关性的初步研究
目的 探讨膀胱癌患者外周血循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)及其中Nanog基因的阳性表达率与临床特征的相关性.方法 选取2015年12月至2016年8月陆军军医大学第一附属医院全军泌尿外科研究所收治的膀胱尿路上皮癌患者59例,采用广州益善生物技术股份有限公司开发的CanpatrolTM技术检测患者外周血中的CTCs分布情况及CTCs中Nanog基因的表达水平,分析上述检测结果与患者性别、年龄、肿瘤分级、浸润程度、淋巴结活检以及转移情况之间的相关性.结果 肌层浸润性膀胱癌患者外周血中CTCs阳性率高于非肌层浸润性膀胱癌患者(33/36,91.7％ vs 14/23,60.9％,P=0.007);淋巴结活检阳性膀胱癌患者CTCs阳性率高于淋巴结活检阴性患者(19/20,95.0％vs 28/39,71.8％,P=0.044);混合型CTCs中Nanog基因的阳性率高于上皮型(22/56,39.3％ vs 96/176,54.5％,P=0.047).结论 CTCs可作为判断膀胱癌恶性程度和侵袭能力的辅助指标,CTCs中的Nanog基因有望成为评估膀胱癌转移和预后的生物标志.
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情感承诺在军队变革型领导促进心理健康过程中的中介作用
目的 探索军队变革型领导、组织情感承诺与心理健康状态之间的关系.方法 采用变革型领导问卷(transformational leadership questionnaire,TLQ),90项症状清单(symptom checklist 90,SCL-90)和组织情感承诺量表(organizational affective commitment scales,OACS),对陆军航空兵部队4 373名军人进行调查.结果 ①军队变革型领导和组织情感承诺被纳入SCL-90总分的回归方程(F=200.796,P＜0.01),年龄、军龄、性别、人员类别和工作类型则未纳入(P＞0.05);②军队变革型领导同组织情感承诺呈中等程度的正相关(rmin=0.471,rmax=0.490,P＜0.01);军队变革型领导与SCL-90部分因子得分呈中等程度的负相关(rmin=-0.346,rmax=-0.420,P＜0.01);组织情感承诺与SCL-90部分因子得分呈中等程度的负相关(rmin=-0.354,rmax=--0.421,P＜0.01);③中介模型显示,组织情感承诺在变革型领导对心理健康状态的作用中起到部分中介作用.结论 军队变革型领导能够有效提升心理健康水平和官兵对组织的情感承诺,组织情感承诺在变革型领导对心理健康状态的影响中起中介作用.
