第三军医大学学报杂志
Journal of third military medical university 제삼군의대학학보
- 主管单位： 第三军医大学
- 主办单位： 第三军医大学
- 影响因子： 1.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-5404
- 国内刊号： 50-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低强度超声对大鼠牙槽骨改建过程中COX-2和PGE2表达的影响
目的 探讨低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对大鼠正畸牙移动速度及牙槽骨改建过程中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达的影响.方法 健康6～8周雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠25只,采用左右对照实验,分为单纯加力组(左上颌,对照组)以及LIPUS+加力组(右上颌,实验组),2组各又下设LIPUS刺激后1、3、5、7、14 d5个时相点.建立正畸牙移动动物模型,每只实验鼠右上颌加力后第2天行LIPUS刺激(频率1.5 MHz、强度30 mW/cm2、脉冲宽度200μs、重复频率1 kHz),每天1次,每次20 min,左上颌行不开功率的假刺激,于相应时间点处死实验鼠,取上颌第一磨牙至第三磨牙及周围牙槽骨用于牙齿移动距离测量,脱钙后取第一磨牙及周围牙槽骨行免疫组织化学染色.结果 实验组牙齿移动速度快于对照组,第5、7、14天2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);免疫组织化学染色结果显示:实验组COX-2、PGE2的表达均高于对照组,均在第7天达到高峰,实验组第5、7天表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 LIPUS能有效促进牙槽骨改建过程中COX-2、PGE2的表达,从而促进牙槽骨改建,对加快正畸牙移动有一定的促进作用.
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重度烧伤鼠肠上皮细胞及其刷状缘谷氨酰胺转运的变化
目的 探讨烧伤后肠上皮细胞及其刷状缘谷氨酰胺(glutamine,Gln)转运变化规律.方法 将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(8只)、烧伤组(烧伤后1、3、5、7d,每个时相点8只).正常对照组只麻醉和剃毛,不予烧伤;烧伤组给予90℃水烫伤18 s,造成30％体表面积Ⅲ度烧伤.2组给予正常饮食及饮水.联合应用胶原酶Ⅸ和中性蛋白酶I消化法提取大鼠小肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IEC),采用Mg2+差速离心法制备大鼠小肠刷状缘膜囊泡(brush border membrane vesicles,BBMV),检测进入BBMV及IEC中的[3H]-Gln的放射性强度,观察伤前及烧伤后1、3、5、7d大鼠肠道BBMV及IEC中Gln转运速率的变化.结果 采用Mg2+差速离心法成功提取大鼠肠上皮BBMV.发现肠上皮细胞中Na+依赖性Gln转运主要依靠BBMV,大约占总量的60％;烧伤第1天BBMV中Gln转运效率明显下降(P ＜0.05,P＜0.01),伤后3～7 d有所增高,但差异无统计学意义(P＞0.05).IEC中Na+依赖性Gln转运变化不明显,而非Na+依赖性Gln转运则有逐步增高的趋势,在伤后7d明显高于对照组(P＜0.05).结论 肠上皮细胞对Gln的转运主要依靠BBMV中Na+依赖性转运,烧伤后BBMV转运Gln的能力先降低后增高,而IEC对非Na+依赖性Gln转运则呈逐步增高的趋势.
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髓样分化蛋白-2模拟肽抑制巨噬细胞吞噬革兰阴性菌
目的 探讨髓样分化蛋白-2模拟肽(MD-2 mimetic peptide,MDMP)对巨噬细胞吞噬革兰阴性菌的影响及所致炎症因子分泌的抑制效应.方法 采用PCR从pEGFP-C3质粒中扩增出表达EGFP的基因片段,通过基因重组构建原核表达载体pET-32a(+)-EGFP,经测序鉴定后,转化至大肠杆菌BL21(DE3) PLysS中筛选出稳定表达的重组菌pET-32a(+)-EGFP-BL21(DE3) PLysS(简称为EGFP-BL21).以IPTG诱导重组质粒表达后,通过免疫荧光和流式细胞术检测RAW264.7细胞对EGFP-BL21的吞噬能力以验证EGFP-BL21的构建情况.进一步检测RAW264.7细胞对经不同浓度MDMP(1.0、10、100 μg/mL)预处理后的EGFP-BL21的吞噬效应;采用ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6的分泌水平.结果 筛选获得稳定表达EGFP的重组大肠杆菌BL21(DE3) PLysS,重组菌经巨噬细胞RAW264.7吞噬后流式和激光共聚焦检测结果显示细胞内出现明显的绿色荧光.MDMP预处理后,流式检测结果显示RAW264.7细胞对EGFP-BL21的吞噬能力受到明显抑制,预处理组(10、100μg/mL)的吞噬系数(PI)显著低于经血清调理的阳性对照组(P＜0.01),且细胞培养上清TNF-α和IL-6的分泌水平显著降低(P＜0.01).结论 MDMP预处理可明显抑制RAW264.7细胞对革兰阴性菌的吞噬作用,并降低该过程中炎症因子TNF-α和IL-6的分泌.
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血管内皮细胞微粒在脓毒症大鼠血管渗漏中的作用
目的 探讨血管内皮细胞微粒在脓毒症大鼠血管渗漏中的作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,用流式细胞术及透射电镜对微粒进行鉴定,观察脓毒症大鼠血管渗漏变化与血液中微粒之间的关系;检测脓毒症大鼠来源微粒和LPS刺激肺静脉内皮细胞、血小板和中性粒细胞产生的微粒对正常大鼠和单层肺静脉内皮细胞通透性的影响及与紧密连接的关系.结果 脓毒症大鼠肺、肾、肠血管通透性及血液中微粒含量均随时间显著增加(P＜0.05);脓毒症大鼠来源微粒可显著增加正常大鼠肺、肾、肠血管通透性(P＜0.01).LPS刺激血管内皮细胞产生的微粒可以显著增加正常大鼠肺血管通透性(P＜0.05),而LPS刺激血小板和中性粒细胞产生的微粒对正常大鼠肺血管通透性无明显作用.LPS刺激血管内皮细胞产生的微粒也可明显降低单层肺静脉内皮细胞跨膜电阻(P＜0.01),降低肺静脉内皮细胞紧密连接ZO-1表达(P＜0.05).结论 内皮细胞微粒可以参与脓毒症大鼠血管渗漏的调节,其机制可能与影响血管内皮细胞间紧密连接有关.
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新型自组装多肽水凝胶对成骨细胞前体细胞作用的体外研究
目的 观察新型自组装肽TRSAWmx水凝胶对在体外小鼠成骨细胞前体细胞MC3T3-E1细胞粘附效果、增殖能力及成骨分化能力的影响.方法 通过原子力显微镜观察新型水凝胶的自组装性能;以倒置显微镜对贴壁细胞计数,比较不同材料细胞的粘附;以CCK-8检测和评价不同材料上细胞的增殖;通过激光共聚焦显微镜观察细胞在材料表面的生长;茜素红-S染色观察钙结节形成;检测材料上培养的细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性以及细胞ALP、骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等基因的表达.结果 TRSAWmx能自组装成纳米纤维结构;在接种30、60、90 min时,TRSAWmx组细胞粘附数明显高于空白组(P＜0.05);3、5、7d时TRSAWmx组细胞有着更佳的增殖活力(P＜0.05);在成骨诱导培养3、7、14 d时,TRSAWmx组ALP活性明显高于RADA16-Ⅰ组(P＜0.05);培养14 d后,TRSAWmx组茜素红-S染色可见钙结节形成多,成骨相关基因ALP、OCN、VEGF表达水平更高(P＜0.05).结论 新型自组装多肽纳米水凝胶TRSAWmx在体外能有效提高MC3T3-E1细胞粘附、增殖和成骨分化能力.
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利奈唑胺体外诱导粪肠球菌V区突变及耐药相关性研究
目的 观察利奈唑胺是否能在体外诱导肠球菌产生高水平耐药,同时探索其耐药机制与23S rRNA的V区突变的关系,以及突变的基因拷贝数是否与耐药程度(MIC值)相关.方法 5株耐药机制未明的利奈唑胺低水平耐药粪肠球菌(MIC:4～ 16 μg/mL)持续给予利奈唑胺进行体外诱导,观察其耐药水平变化;采用PCR技术扩增诱导菌和ATCC 29212的23S rRNA的V区片段以及编码核糖体蛋白L3、L4基因片段,分析有无V区和L3、I4突变及V区突变拷贝数.结果 通过利奈唑胺持续诱导,5株耐药菌的MIC值较原菌株获得8～32倍增加,高MIC值超过256 mg/L;其中有3株菌23S rRNA的V583区发生G2576T突变,其余2株菌未发现V区突变;所有诱导菌未发现L3、L4核糖体蛋白氨基酸改变.结论 利奈唑胺在体外可诱导粪肠球菌MIC值迅速增加,其V区G2576T突变与高水平耐药密切相关,且突变拷贝数量与MIC值增高呈正相关.
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趋化因子12促进少突胶质前体细胞的增殖
目的 体外研究趋化因子12(CXCL12)对大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)增殖的影响及其机制.方法 振荡分离和差速贴壁等方法获得OPCs,采用免疫细胞化学技术进行鉴定;CCK-8检测OPCs在不同浓度CXCL12(0、5、10、20 ng/mL)作用不同时间点(0、24、48、72 h)的增殖,Western blot检测OPCs在各浓度下72 h后下游CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达;CXCR4 siRNA、CXCR7 siRNA分别干扰CXCR4、CXCR7蛋白表达后,检测在20 ng/mL CXCL12下OPCs在各时间点的增殖,Western blot检测该条件下CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达;MMP9 siRNA干扰MMP9蛋白表达后,检测在20 ng/mL CXCL12下OPCs在各时间点的增殖.结果 在一定浓度范围内,CXCL12能够明显促进OPCs增殖,并且促进OPCs内CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达.与0 ng/mL相比,20 ng/mL CXCL12作用72 h后,OPCs增殖及CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达增加明显(P＜0.05,P＜0.01);CXCR4、CXCR7分别干扰后,OPCs增殖受到抑制,MMP9蛋白表达量也明显降低(P＜0.05,P＜0.01);MMP9干扰后,OPCs增殖受到抑制(P＜0.05).结论 CXCL12对OPCs增殖有明显促进作用,与CXCR4、CXCR7、MMP9蛋白表达上调相关.
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低声压超声调控微泡空化对大鼠Walker-256肿瘤血管效应的初步研究
目的 探讨低声压超声调控的微泡空化对大鼠Walker-256肿瘤产生的血管效应.方法 健康雄性SD大鼠26只,双侧大腿内侧细胞接种法移植Walker-256肿瘤52个,利用随机数字表法进行分组后,分别给予不同强度的治疗声压,即假照组(n=6)、200 kPa组(n=12)、400 kPa组(n=10)、600 kPa组(n=12)、800 kPa组(n=12).超声治疗占空比1％,治疗时间5 min.各不同声压治疗组中半数肿瘤在超声辐照同时经尾静脉注射0.1 mL脂质微泡.治疗前后分别进行超声造影,利用Adobe Photoshop软件对图像进行灰阶定量分析,得到肿瘤造影峰值平均灰阶值.治疗结束后获取肿瘤标本行病理检查.结果 假照组和各实验组在治疗前后的超声造影分析结果显示,肿瘤造影峰值平均灰阶值差异无统计学意义(P＞0.05),但病理检查发现600 kPa组肿瘤组织血浆外渗和轻度水肿,800 kPa组肿瘤组织明显出血、水肿.结论 低声压超声联合微泡对大鼠Walker-256肿瘤的血流灌注影响不大,但600 ～ 800 kPa声压可引起血管通透性的增加.
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伴与不伴水肿的糖尿病肾病患者的临床与病理特征
目的 探讨伴与不伴水肿的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者的临床与病理特征.方法 将病理诊断明确的170例DN患者分成水肿型DN组(edema DN,E-DN)和非水肿型DN组(nonedema DN,NE-DN),比较两组患者的临床和病理特征及预后间的差异.结果 与基线值比较,E-DN组肾脏病理改变重,糖化血红蛋白(HbA1c)、血压(BP)、总胆固醇(TC)、24 h尿蛋白定量＞3.5g的百分比等均显著高于NE-DN组(P ＜0.05,P＜0.01),而eGFR和血浆白蛋白(ALB)、尿比重、尿渗透压等均显著低于NE-DN组(P ＜0.05,P＜0.01).随访2年,E-DN组eGFR下降速率均显著大于NE-DN组(P＜0.05),肾脏终点事件发生率、肾外并发症发病率也显著高于NE-DN组(P＜0.05).生存分析显示E-DN组预后差(X2=17.460,P＜0.01).危险因素分析发现肾活检时ALB(RR=0.938,P=0.004)、eGFR(RR=0.985,P＜0.01)、肾脏间质病变(RR=1.236,P=0.012)、TC(RR=1.192,P=0.015)、水肿(RR =6.412,P＜0.01)是DN肾脏死亡的独立危险因素.结论 伴有水肿的DN患者较不伴有水肿的DN患者血糖控制较差、ALB低、脂质代谢紊乱、肾脏间质病变重、肾脏中位生存时间短,水肿为影响肾脏死亡的独立危险因素.
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牙源性上颌窦炎的锥形束计算机体层摄影分析
目的 通过锥形束计算机体层摄影(cone beam computed tomography,CBCT)分析牙源性上颌窦炎的特点.方法 回顾性分析于我院就诊的500例患者的CBCT影像资料,测量双侧上颌窦黏膜厚度,记录黏膜增厚部位相邻牙病变情况及其牙根与上颌窦底的关系.结果 牙源性上颌窦炎在上颌窦炎中占27.5％,在＞59岁的男性患者中发现率高(P＜0.01),病因中根尖周疾病所占比例大.有35％的病原牙引起了牙源性上颌窦炎,牙根进入上颌窦的病原牙(A类)和牙根位于窦底的病原牙(B类)引起上颌窦炎的概率比牙根距窦底有一定距离的病原牙(C类)高(P＜0.01),A类和B类之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CBCT有助于分析上颌窦炎与牙病间的可能因果关系;牙源性上颌窦炎在老年男性患者中发现率相对较高;当存在牙根距上颌窦较近的根尖周疾病患牙时需警惕牙源性上颌窦炎的存在.
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294例炎症性肠病临床特点及随访分析
目的 总结我院10年间炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)住院患者的流行病学特点、临床表现以及疾病预后情况.方法 收集我院10年间294例住院IBD患者的临床资料,并电话随访其上皮内瘤变、手术及死亡率,分析溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)及克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者流行病学、临床表现及疾病预后的特点.结果 10年间我院IBD患者住院人数有逐年上升的趋势,两者均好发于青壮年人群,发病无明显性别倾向性(P＞0.05);临床及肠镜表现上,UC以腹泻、血便、里急后重、黏膜充血水肿、糜烂表现为主,CD则主要表现为腹部包块、息肉样病变、肠管僵硬/狭窄及铺路石样结节,差异具有统计学意义(P ＜0.05);UC手术肠管切除率明显低于CD,差异具有统计学意义(P＜0.05),但两者在低级别上皮内瘤变率及死亡率上相似,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 UC及CD均好发于青壮年人群,发病无明显性别倾向性;临床上UC主要以肠道粘膜受损为突出表现,而CD则以肠道增殖性病损表现为主;两者在低级别上皮内瘤变率及死亡率上相似,但UC手术肠管切除率明显低于CD.
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希佩尔-林道综合征的临床及影像表现
目的 探讨希佩尔-林道(von Hipple-Lindau,VHL)综合征临床及影像表现,提高对该病的认识.方法 回顾性分析经影像及病理证实为VHL综合征8例患者的临床和影像资料,并结合文献复习.结果 8例VHL综合征患者,5例有家族患病史,8例合并中枢神经系统血管母细胞瘤(其中3例多发),3例合并视网膜血管母细胞瘤,6例合并肾透明细胞癌和(或)肾囊肿,1例合并肾血管平滑肌脂肪瘤,4例合并胰腺多发囊肿,2例合并嗜铬细胞瘤,2例合并肝血管瘤和(或)囊肿(1例多发),1例合并肝、肺脓肿.8例VHL综合征患者中,4例诊断为VHL综合征-ⅠA型,2例诊断为VHL综合征-ⅠB型,2例诊断为VHL综合征-ⅡB型.结论 VHL综合征常表现为多个器官受累,合并视网膜或中枢神经系统血管母细胞瘤多呈“大囊肿伴壁结节”混合肿块;合并肾癌多表现为单或双肾多发肿块(伴双肾多发囊性病变).
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七氟烷联合舒芬太尼对创伤性失血休克患者血清相关细胞凋亡因子的影响
目的 观察七氟烷联合舒芬太尼对创伤性失血休克患者组织细胞凋亡和炎症反应的影响.方法 选取2011年5月至2013年11月在我院全身麻醉下进行急诊手术的120例创伤性失血休克患者为研究对象,将其分为4组:对照组(A组)、七氟烷组(B组)、舒芬太尼组(C组)和0.1 μg/kg舒芬太尼+1.0％七氟烷组(D组).每组30例,分别于药物处理前(T0)、药物处理后15 min(T1)、30 min(T2)、2h(T3)和24 h(T4)抽取静脉血,测定患者血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、白介素石(interleukin-6,IL-6)、重组人细胞间粘附因子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)以及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)的表达水平.结果 给药前,组间各项指标差异均无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,七氟烷用药后2h,能够抑制创伤性失血休克患者细胞TNF-α、Caspase-3的表达,促进SOD的表达;联合使用七氟烷和舒芬太尼进行麻醉治疗,可有效增加上述表达效果.与B、C组比较,D组患者IL-6和ICAM-1的表达水平明显低于A组(P＜0.05).给药后,4组患者平均动脉压和中心静脉压均显著降低(P＜0.05);而各组患者心率降低的幅度差异无统计学意义(P＞0.05).B、C、D组患者手术中自主呼吸恢复时间、苏醒时间以及输液量均显著低于A组(P＜0.05),D组患者输液量显著低于B、C组(P＜0.05).D组出现ARDS和MODS并发症的人数显著低于其余3组(P＜0.05),而4组中出现DIC的患者人数相近,差异无统计学意义(P＞0.05).另外,4种用药方式对患者术后肝肾功能的损伤均较轻微,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟烷联合舒芬太尼能够有效抑制创伤性失血休克患者组织细胞凋亡,减轻炎性反应,具有保护其脏器组织的作用.
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CT头面部三维重建在颅缝早闭中的诊断价值
目的 探讨CT头面部三维重建在婴幼儿颅缝早闭中的诊断价值及影像特征.方法 收集头颅外形明显异常及头围小于参考值两个标准差、临床高度怀疑颅缝早闭的患儿25例,进行CT容积扫描并行头面部三维重建,分析各颅缝闭合情况、头颅外形异常及其并发征象.结果 25例颅缝早闭患儿中,额缝早闭7例,矢状缝早闭6例,右侧冠状缝早闭1例,左侧冠状缝及人字缝早闭2例,双侧冠状缝闭合5例,各缝均早闭4例,在CT头面部三维重建中表现为早闭颅缝处骨质堆积、增厚,颅缝显示模糊不清、狭窄、部分或者完全消失.其中7例患儿颅骨内板呈花边样压迹,7例脑实质发育不良,1例左侧额叶小软化灶,1例双侧颞部蛛网膜囊肿.结论 CT头面部三维重建可以清楚、全方位地显示颅缝早闭、头颅外形及脑内结构,使诊断更加直观、清晰,有利于临床治疗.
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260例子宫切口瘢痕妊娠不同治疗方法的临床效果对比分析
目的 比较子宫切口瘢痕妊娠不同治疗方法的临床疗效.方法 回顾性分析云南省第二人民医院妇科2010年1月至2014年12月期间收治的子宫切口瘢痕妊娠患者260例的临床资料,将260例患者按照不同的治疗方式分为3组:①甲氨蝶呤及孕囊穿刺组(A组,n=112),②甲氨蝶呤及子宫动脉栓塞术组(B组,n =82),③经阴道子宫切口瘢痕妊娠病灶切除术组(C组,n=66),比较3组患者治疗后成功率、1周后β-HCG下降比例、β-HCG转阴时间、包块消失时间及住院时间.结果 B和C组患者的治疗成功率明显高于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).B组和C组患者β-HCG下降比例均高于A组患者(P＜0.05),且B组和C组β-HCG转阴时间及住院时间均短于A组(P＜0.05),另外,C组患者β-HCG转阴时间及β-HCG下降比例优于B组,差异有统计学意义(P＜0.05),B组患者住院时间短于C组(P＜0.05).结论 子宫动脉栓塞联合甲氨蝶呤治疗成功率高,能缩短住院时间和β-HCG转阴时间,并促进β-HCG下降比例,是安全、有效的子宫切口瘢痕妊娠治疗方法.
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后循环脑梗死危险因素的临床分析
目的 探讨后循环脑梗死的相关危险因素.方法 回顾性分析2010年1月至2014年12月我院神经内科收治的1 287例脑梗死患者的临床资料.剔除资料不全患者,将纳入研究的762例患者的28项可能影响因素先进行单因素Logistic回归分析,将有统计学意义的自变量再纳入多因素Logistic回归分析.结果 在纳入多因素Logistic回归分析的自变量中,椎动脉颅外段狭窄(OR=1.982,95％ CI:1.120 ～3.989)、椎动脉颅内段狭窄(OR=2.241,95％CI:1.102 ～ 4.890)和大脑后动脉狭窄(OR=1.902,95％ CI:1.104 ～3.531)与后循环脑梗死相关(P＜0.15).结论 椎动脉颅外段狭窄、椎动脉颅内段狭窄、大脑后动脉狭窄可能为后循环脑梗死的独立危险因素.
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生长激素/胰岛素样生长因子-1轴与脑瘫儿童认知、大运动功能的关系
目的 评估GH/IGF-1轴与幼龄脑瘫儿童粗大运动功能与认知发育的关系.方法 纳入2012年1月至2014年12月新桥医院儿科住院的1～4岁脑瘫儿童71例作为脑瘫组,按体格发育落后与否划分为脑瘫伴发育迟滞组(cerebral palsy with retardation,CP-R)50例及脑瘫发育正常组(cerebral palsy with normal growth,CP-N)21例;按粗大运动功能分类系统(gross motor function classification system, GMFCS)划分为Ⅰ～Ⅱ级组20例(CP-GMFCS Ⅰ～Ⅱ),Ⅲ～V级组51例(CP-GMFCSⅢ～V);按Bayley评分划分智力发育指数(mental development index,MDI)≥70组15例(CP-MDI≥70),MDI＜ 70组56例(CP-MDI＜ 70).健康对照组为同期体检的健康儿童15例.观察上述儿童的血浆GH基础值及激发值、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor Ⅰ,IGF-1)、类胰岛素生长因子结合蛋白3(insulin-like growth factor-binding protein 3,IGFBP-3)水平作对照研究.结果 ①CP-R组较CP-N组GH峰值显著降低,上述2组均较健康对照组GH峰值和IGF-1值显著降低(P＜0.05).②CP-GMFCS Ⅰ～Ⅱ组和CP-GMFCSⅢ～V组较健康对照组GH峰值和IGF-1值显著降低,CP-GMFCSⅢ～V组较CP-GMFCS Ⅰ～Ⅱ组GH峰值和IGF-1值显著降低(P＜0.05).③CP-MDI＜ 70组和CP-MDI≥70组较健康对照组GH峰值显著降低(P＜0.05);CP-MDI＜ 70组较CP-MDI≥70组和健康对照组IGF-1值显著降低(P＜0.05).结论 脑瘫伴体格发育迟缓、重度粗大运动功能障碍及明显MDI指数落后的儿童存在GH/IGF-1轴受损,提示GH、IGF-1低下可能是脑瘫儿童运动伴认知水平低下的原因之一.
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智力障碍小家系中致病基因的研究
目的 研究一个智力发育障碍家系中的致病基因突变.方法 染色体核型G显带方法分析先证者染色体核型,用全基因组外显子测序的方法探究致病基因,并在先证者家系中用Sanger测序法进行验证.结果 G显带核型分析未显示先证者染色体核型的数目和结构异常.全基因组外显子测序的方法共从先证者外显子基因中鉴别出1 455个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)和187个indels,结合家系信息筛选出X染色体上ARHGAP4基因突变与智力障碍表型相关,Sanger测序法验证结果一致,符合孟德尔家系遗传.结论 X染色体上ARHGAP4的C2822T突变位点可能与家系中的智力障碍疾病表型相关.
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左西孟旦治疗失代偿心衰合并肾功能不全患者的疗效观察
目的 观察左西孟旦治疗失代偿心衰合并肾功能不全患者的疗效.方法 回顾性分析本科2013年7月至2015年5月住院治疗的63例失代偿心衰患者(男性41例,女性22例),患者按肾功能损害程度分为2组:肾功能重度损害组(L1组)33例[GFR:15 ～ ＜60 mL/(min·1.73 m2)]和肾功能轻度损害组(L2组)30例[GFR:60～ 89 mL/(min·1.73 m2)],输注左西孟旦治疗.比较、分析治疗后1、3、7、30 d患者N-末端脑钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro-BNP)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)的变化.结果 2组间治疗前除GFR外,其余基线指标差异无统计学意义(P＞0.05);2组治疗后NT-pro-BNP 1、3、7d较基线显著下降(P＜0.05),LVEF 3、7d较基线显著上升(P＜0.05);2组间治疗前后NT-pro-BNP和LVEF差异无统计学意义(P＞0.05);2组治疗后GFR 1、3、7d较基线显著上升(P＜0.05),其中L1组GFR 30 d仍较基线显著上升(P＜0.05);L1组治疗后GFR改变量(△GFR)显著高于L2组(P＜0.05).结论 失代偿心衰合并肾功能不全患者应用左西孟旦,能够改善心肾功能,对肾功能显著下降患者的肾功能改善幅度更大、持续时间更长.
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血清可溶性髓样细胞触发受体-1对重症脓毒症患者预后判断价值
目的 研究血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)浓度检测对重症脓毒症患者预后的判断价值.方法 回顾性分析重症脓毒症患者共83例,根据28 d死亡结局分为存活组(n=63)和死亡组(n=20),比较2组患者在基本情况、入院24 h APACHEⅡ评分高值、全血C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)和乳酸(lactate,Lac)浓度、血清降钙素(procalcitonin,PCT)和sTREM-1浓度等方面的差异,并绘制ROC曲线分析相关指标对疾病的预后判断及诊断价值,多因素Logistic回归分析探讨与疾病死亡相关的危险因素.结果 2组患者基本情况差异无统计学意义(P＞0.05).死亡组患者在APACHEⅡ评分高值和血清sTREM-1浓度上要高于存活组(P＜0.05),而在血清PCT、全血CRP和Lac浓度上2组间比较,则差异无统计学意义(P＞0.05).ROC曲线分析结果表明,血清sTREM-1浓度对重症脓毒症患者死亡预测的曲线下面积为0.77.多因素Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ评分和血清sTREM-1浓度是重症脓毒症患者死亡的独立高危因素.结论 血清sTREM-1浓度有望成为预测重症脓毒症患者预后的可靠指标,也可能是重症脓毒症患者死亡的独立危险因素.
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缺血性卒中急性期血压水平与卒中后认知障碍的关系
目的 探讨缺血性卒中急性期血压水平与卒中后认知障碍的关系.方法 选取发病24 h内住院的首发急性缺血性脑卒中患者796例,急性期收缩压或舒张压定义为卒中发病7d内的平均收缩压或平均舒张压,MoCA分值＜26分判定为认知障碍.对比分析患者入院时、发病14 d、发病3个月、发病6个月、12个月的MoCA分值和认知障碍患病率,并将急性期血压值按五等分分组(Q1 ～Q5),采用多参数对数回归分析急性期血压水平与卒中发病3个月认知障碍的关系.结果 卒中发病3个月后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)患病率高(71.89％),以后各时相点逐渐下降.以03为参照,经多参数调整后,血压过低(Q1-SBP 102～ 127 mmHg)或过高(Q5-SBP＞ 170～215 mmHg),PSCI发病风险均高(Q1-SBP的OR=1.83,95％CI=1.64～2.28,P=0.007;Q5-SBP的OR=2.32,95％CI=1.74 ～2.90,P＜O.01).DBP和MBP与SBP具有类似特征.结论 缺血性卒中急性期血压过高或过低均是PSCI发病的风险因素,将血压维持在某一“适当水平”可能有助于降低PSCI的发病风险.
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ABCA4基因相关的遗传性视网膜变性疾病的表型与基因型分析
目的 在一组ABCA4基因相关的遗传性视网膜变性疾病(hereditary retinal dystrophies,HRD)的无关系先证者中,研究基因型与表型的关系.方法 从2013年1月至2015年7月到第三军医大学西南医院眼科就诊的病例中,选出确诊为ABCA4基因突变的6例无关系先证者,应用眼科裂隙灯检查、视力检查、眼底彩色照相、眼底荧光造影、光学相干断层扫描、电生理检查的方法来分析其表型和基因型的关系.结果 6例无关系的先证者中,3例诊断为Stargardt病(Stargardt disease,STGD),2例诊断为视网膜色素变性(视杆-视锥型,retinitis pigmentosa,RP),1例诊断为视锥细胞营养不良(cone dystrophy,COD).其中,先证者2、6为ABCA4基因的纯合突变,先证者1、3、4、5为ABCA4基因的杂合突变.所有先证者的黄斑中心凹厚度有不同程度变薄,闪光视网膜电图及多焦视网膜电图的各波形也有不同程度的幅值下降及峰时延迟,且临床表现为视网膜色素变性(视杆-视锥型)的患者黄斑区变薄的程度、电生理各波幅值下降程度及峰时延迟程度更显著.结论 ABCA4基因突变可以产生多种临床表型,且同一基因突变方式、同一临床诊断的不同个体病情严重程度有所差异.
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鳖甲煎改良方含药血清对肝星状细胞增殖、周期及凋亡的影响
目的 探讨鳖甲煎改良方含药血清对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)-T6增殖、周期及凋亡的影响.方法 分别用高剂量[28.4 g/(kg·d)]、中剂量[14.2g/(kg·d)]与低剂量[7.1 g/(kg·d)]的鳖甲煎改良方及与鳖甲煎改良方高剂量相同剂量的鳖甲煎丸灌胃大鼠以制备含药血清.将等体积不同剂量的鳖甲煎改良方含药血清分别处理HSC-T6细胞,以等体积鳖甲煎丸含药血清处理的细胞为阳性对照组,生理盐水处理的细胞为空白对照组,正常大鼠血清处理的细胞为正常对照组.CCK-8检测不同处理组HSC-T6细胞的增殖情况,并绘制其增殖曲线;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测经不同处理的HSC-T6细胞的周期,Annexin V-PI染色法检测其凋亡;在mRNA及蛋白水平分别检测经不同处理的HSC-T6细胞的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)基因及其编码蛋白的表达变化.结果 CCK-8检测结果显示,鳖甲煎改良方含药血清对HSC-T6细胞增殖具抑制作用,高剂量与中剂量组的增殖速度慢于正常对照组、阳性对照组和空白对照组(P ＜0.05,P＜0.01),且该抑制作用呈剂量-效应关系.FCM检测证实,鳖甲煎改良方含药血清可将HSC-T6细胞阻滞于S期,能诱导HSC-T6细胞的凋亡,与正常对照组比较,其凋亡诱导率差异具有统计学意义(P＜0.01).mRNA与蛋白水平检测结果显示,与空白对照组和阳性对照组比较,高剂量组能在基因与蛋白水平显著下调HSC-T6细胞PCNA的表达.结论 鳖甲煎改良方含药血清能明显抑制HSC-T6细胞的增殖,诱导HSC-T6细胞的凋亡,并能下调其PCNA基因及其编码蛋白的表达.
